TY -的A2 - de Gasparo Marc AU -高桥,柳泽PY - 2012 DA - 2012/12/17 TI - Upregulation Renin-Angiotensin-Aldosterone-Ouabain系统的大脑中的核心机制的起源的所有类型的高血压SP - 242786六世- 2012 AB -基础研究使用动物模型点的因果作用中枢神经系统原发性高血压;然而,由于临床研究技术上难以执行,此连接在人类尚未得到证实。最近,肾神经消融在人类不断降低血压在抗高血压。此外,当电刺激不断应用于颈动脉压力感受器神经的成人,他们的血压降低。这些发现促进了概念,中枢神经系统可能是参与原发性高血压的发病机制,与过量的钠摄入量密切相关。我们已经表明,内源性洋地黄过程中有着重要的作用,高血压与过量的钠摄入量通过交感神经激活的老鼠。钠浓度增加大脑内部血管紧张素-醛固酮系统激活上皮钠通道和大脑。醛固酮释放乌本苷在下丘脑室旁核神经元。血管紧张素ⅱ和醛固酮的外围起源及大脑增强交感传出。集体原发性高血压与过量的钠摄入量和肥胖有关,肾血管性高血压和原发性醛固酮增多症和pseudoaldosteronism似乎都有一个共同的事业源自中枢神经系统。 SN - 2090-0384 UR - https://doi.org/10.1155/2012/242786 DO - 10.1155/2012/242786 JF - International Journal of Hypertension PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -