ty -jour a2 -uhlmann，dirk au -sacerdoti，David au -Singh，Shailendra P. Au -Schragenheim，Joseph Au -Bellner -Bellner，Lars Au -Vanella -Vanella，Luca Au -Raffaele -Raffaele，Raffaele，Marco Au -Meissner，Meissner，Aliza au -Grant，Ilaana，IlaanaAu -Favero，Gaia au -Rezzani，Rita au -Rodella，Luigi F. Au -Bamshad，David Au -Lebovics，Edward Au -Abraham -Abraham，Nader G. Py -2018 DA-2018 da -2018/07/02 TI-肥胖小鼠被炎症性NOV和氧化应激SP的脂肪组织增加而混淆-3484107 VL -2018 AB- 目标。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是胰岛素抵抗，脂肪酸积累，氧化应激和脂肪毒性的结果。我们假设炎症性脂肪因子的增加可降低脂肪和肝组织中的抗氧化剂血红素氧酶1（HO-1）水平，从而导致肥胖小鼠的NASH发展。 方法。给小鼠喂养高脂肪饮食（HFD），并给肥胖动物施用带有或没有HO活性抑制剂的HO-1诱导剂，以检查脂肪来源的NOV水平，以及炎性脂肪因子和肝病病理学的合成增加之间的可能联系。 结果。纳什小鼠的HO-1水平和HO活性降低，肝血红素水平升高，NOV，MMP2，肝素和NAS评分和肝纤维化提高。HO-1水平的升高与NOV的降低有关，肝NAS评分提高，改善纤维化以及线粒体完整性和胰岛素受体磷酸化的增加有关。肥胖症中脂肪组织功能受到破坏，这是通过促炎分子（如NOV和脂联素降低）的增加所证明的。重要的是，HO-1水平升高与脂肪组织中相关基因相关基因的脂联素水平的降低，脂联素水平升高以及增加的HO-1水平。 结论。这些结果表明，NASH的代谢异常是由肝HO-1水平降低驱动的，这与我们肥胖的NASH肥胖小鼠模型中脂肪衍生的促炎促炎性脂肪因子Nov的增加有关。同时，HO-1的诱导提供了防止胰岛素受体磷酸化增加所见的胰岛素抵抗。与11月下降相关的HO-1的药理增加可能为预防纤维化，线粒体功能障碍和NASH的发展提供了潜在的治疗方法。SN -2090-3448 UR -https：//doi.org/10.1155/2018/3484107 DO -10.1155/2018/2018/3484107 JF-国际肝病学杂志PB- Hindawi KW -ER- ER-