肥胖已在全球范围内的通病,是最大的一个21岁的健康问题^圣世纪。日益流行的肥胖的原因是遗传素质和社会和环境因素,导致积极的能量平衡。都是主要危险因素的慢性疾病,包括癌症、2型糖尿病、血脂水平高,或心血管疾病。这些关联的含义是控制肥胖应该有一个有益的连锁反应在所有这些惊人的并发症。

在分子水平上,肥胖是表现为慢性但相对低级的外围组织中炎症状态。最近发现的参与免疫细胞如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞炎症的发展状态,与脂肪垫的增加和发病变化和pro - /抗炎因子的分泌。此外,在炎症状态,lipotoxicity可能发生的过程中,导致nonadipose组织内的积累脂肪,从而影响细胞功能。问题仍然是开放的小说链接免疫系统和代谢炎症控制肥胖状态。

此外,神经系统在代谢调节中起着关键作用和能量体内平衡。据悉,自主神经系统的改变可能参与肥胖的发病机制,导致体重增加,食欲过盛,或心血管并发症。在这种情况下,能量平衡的重要组织进行维护,如脂肪组织,需要一个有效的神经与大脑的沟通来保持这种平衡。新知识中心和周围神经信号集成可以提供治疗的潜在益处。

这个特殊问题的目的是提供新的和现有的见解的分子机制控制肥胖。具体地说,这个特殊的问题将集中tissue-resident免疫细胞调节能量平衡的作用,不同器官如何应对产生的炎症和lipotoxicity由于肥胖。新方法在大脑中与不同的代谢组织沟通和新信息的神经分布及其监管进入脂肪组织可能会导致新观点。原始研究论文创新贡献的分子机制强调肥胖尤其受欢迎。评论文章,描述当前状态的艺术immunometabolism和neurometabolism导致肥胖也赞赏。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 神经支配模式在不同脂肪仓库
• 神经网络改变肥胖的发病机制
• 的神经调节机制代谢组织
• 和中央lipotoxicity外围的新见解
• 在肥胖Immunometabolism:免疫细胞相声
• 免疫细胞类型链接到白色和棕色脂肪组织代谢
• 肥胖的观点在药物治疗:治疗管理