TY - A2的亲属,达盟——胡,晓文AU - Li Mengsiyu盟——张Chunxue盟,彭日成曙光PY - 2021 DA - 2021/02/16 TI -本构雄烷受体介导的二甲双胍抑制二期代谢酶SULT2A1 SP - 8867218六世- 2021 AB - 背景。二甲双胍作为一线治疗糖尿病,与许多蛋白激酶和转录因子交互影响下游靶基因的表达管理药物的代谢。Sulfotransferase, SULT2A1,一二期代谢酶,磺酸盐异型生物质和endobiotic化合物加速药物排泄。在此,我们设计了实验研究二甲双胍的效果和机制上SULT2A1体外表达。 方法。HepaRG肝癌细胞系,用不同浓度的二甲双胍培养。细胞的生存能力是衡量使用CCK8工具包。HepaRG被用来评估孕烷X受体的蛋白表达(PXR)本构雄烷受体(汽车),SULT2A1,活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK (p-AMPK),分别在不同的浓度二甲双胍有或没有利福平(人类PXR活化剂)和提交(人类汽车催化剂)。与汽车SULT2A1子反应coregulators元素也被特征。 结果。我们表明,二甲双胍并不影响SULT2A1但会抑制的基本表达式的表达SULT2A1激活诱导的人类的汽车。调查显示,二甲双胍可以阻止汽车核易位进一步抑制SULT2A1。此外,我们发现二甲双胍的阻止汽车转移到细胞核部分AMPK-dependent事件。 结论。目前的研究表明,AMPK-CAR通路的激活介导的抑制SULT2A1二甲双胍。二甲双胍可能影响药物的代谢和间隙SULT2A1基质。脱离这个工作成果提供实质性的洞察一个适当的药物治疗糖尿病患者。SN - 1687 - 8337 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8867218 - 10.1155 / 2021/8867218摩根富林明国际内分泌学杂志PB - Hindawi KW - ER