TY -的A2 Coperchini弗朗西斯卡盟——周,平盟——徐,半径AU -胡,浩盟——华,范PY - 2021 DA - 2021/10/26 TI -超表达PAX8-AS1抑制恶性表型乳头状甲状腺癌的细胞通过mir - 96 - 5 - p / PKN2轴SP - 5499963六世- 2021 AB - 背景。甲状腺癌(THCA)是最常见的内分泌恶性肿瘤。乳头状甲状腺癌(PTC)是主要的亚型THCA,占所有THCA病例的80%以上。LncRNA PAX8-AS1,肿瘤抑制与多种人类癌症,据报道是有关各种细胞过程的监管。本研究的目的是验证在PTC PAX8-AS1的角色。 方法。三个人类PTC细胞系(K1、TPC-1 IHH4)和一个正常的人类甲状腺细胞系,Nthy-ori3-1,被用于我们的研究。基因的表达检测中存在。生物信息学分析和荧光素酶记者分析被用来确认的绑定关系PAX8-AS1 mir - 96 - 5 - p,和针对mir - 96 - 5 - p关系PKN2也预测。细胞增殖和细胞凋亡能力评估通过MTT和流式细胞术,分别。EdU试验用于检测细胞增殖。免疫印迹分析是用来研究蛋白质表达。 结果。的表达PAX8-AS1在PTC组织和细胞减少。PAX8-AS1过度抑制PTC细胞的增殖,促进细胞凋亡。此外,PAX8-AS1债券mir - 96 - 5 - p,高架PKN2在PTC的表达差别的对这些细胞。重要的是,根据救援实验,PKN2沉默部分逆转的抑制性影响PAX8-AS1表情PTC细胞增殖和细胞凋亡。 结论。我们发现PAX8-AS1 / mir - 96 - 5 - p / PKN2轴PTC(列车自动控制系统的发展密切相关,这可能是一个潜在的目标治疗PTC患者。SN - 1687 - 8337 UR - https://doi.org/10.1155/2021/5499963 - 10.1155 / 2021/5499963摩根富林明国际内分泌学杂志PB - Hindawi KW - ER