TY - Jour A2 - Fahey，Thomas J. Au-du，Juan Au - Tong，Anli Au - Wang，Fen Au - Cui，Yunying Au - Li，Chunyan Au - Zhang，Chunyan Au - Zhang，Yushi Au - yan，Zhaoli Py - 2016 Da -2016/11/20 Ti - PI3K / AKT / MTOR和MAPK / ERK信号传导途径在人类Pheochromocytomas SP - 5286972 VL - 2016 AB - 目标。PI3K / AKT / MTOR和MAPK / ERK途径涉及噬菌体细胞瘤和PAGANGLIOMA（PPGL）发病机制（PPGL）的作用主要由 体外用大鼠或小鼠细胞的研究，主要研究转录水平。本研究旨在探讨这些途径对人PPGL细胞增殖的影响和PPGLS中这些途径的激活。 方法。用Sunitinib和PI3K（LY294002），MEK1 / 2（U0126）和MTORC1 / 2（AZD8055）的抑制剂处理人PPGL细胞。通过MTT测定检测细胞增殖。通过蛋白质印迹检测蛋白质磷酸化。 结果。在大多数PPGLS，AKT，ERK1 / 2和MTOR中被激活。LY294002（10.  μ.m），U0126（10  μ.M），AZD8055（1  μ.m）和unitinib（1  μ.m）在十种组织中抑制PPGL细胞增殖，包括来自基因突变患者的四种。MEK1 / 2抑制剂降低MTOR磷酸化。抑制MTOR降低AKT和ERK1 / 2的磷酸化。桑蒂替尼抑制磷酸-ERK1 / 2和磷酸盐。 结论。我们的研究表明，PI3K / AKT / MTOR和MAPK / ERK信令途径在人体PPGL中起到重要的角色，并且在大多数PPGL中被激活。抑制多种途径可能是PPGLS的新疗法方法。SN - 1687-8337 UR - HTTPS://Doi.org/10.1155/2016/5286972 Do - 10.1155/2016/5286972 JF - 国际内科学杂志PB - Hindwi Publishing Corporation KW - ER -