TY -的A2乔Youngah盟——Koren-Gluzer玛丽AU -布拉特,米拉盟——哈耶克,托尼PY - 2015 DA - 2015/12/08 TI - Paraoxonase 2诱发巨噬细胞极化的表型转换支持M2抗炎状态SP - 915243六世- 2015 AB -炎症过程参与动脉粥样硬化的发展。巨噬细胞在动脉粥样化形成早期,扮演着主要角色,他们存在于动脉粥样硬化病变在两个表型:促炎(M1)或抗炎(M2)。Paraoxonase 2 (PON2)表达在巨噬细胞,这是防止动脉粥样硬化。因此,我们研究的目的是分析PON2的直接影响巨噬细胞炎性表型。体外研究进行小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)从控制C57BL / 6和PON2-deficient (PON2KO)老鼠。PON2KO MPM显示一个增强炎性表型与控制相比,在基础状态和M1后激活干扰素 γ和脂多糖(LPS)。同时,PON2KO MPM还显示减少基底状态和抗炎反应也由il - 4平方米激活后。此外,PON2-null MPM增强吞噬作用和活性氧(ROS)生产在基础状态和M1后激活。PON2的直接影响是使转染人类所示PON2 (hPON2) PON2KO MPM。PON2转染减毒M1激活和增强M2巨噬细胞的反应的反应。这些PON2效应与衰减有关巨噬细胞吞噬细胞的能力,产生活性氧。我们得出结论,PON2促进巨噬细胞表型的M1, M2开关。SN - 1687 - 8337你2015/915243 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/915243——摩根富林明-国际内分泌学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER