文摘
脂肪变性相关非酒精性脂肪肝患者的自发的碳水化合物摄入量?我们进行了膳食记录24非酒精性脂肪肝患者,3个月后进行肝活检,解脱之前的饮食建议。食品商,卡路里来自碳水化合物的比例指标,计算(1.00×%从碳水化合物/ 100卡路里)+(0.70×%从脂质/ 100卡路里)+(0.81×%从蛋白质/ 100卡路里)。饮食之间的关联变量和脂肪变性%的肝活检进行回归分析,和饮食变量比较根据纤维化的存在。受试者显示一个大范围的脂肪变性,50.5%±25.5(10 - 90),与他们的能量摄入(1993±597千卡/ d,,)和食品商(0.85±0.02,,),它仍然是重要的,这两个变量的多元回归分析(,)。17/24的患者肝纤维化,能量摄入较低(纤维化:1863±503与人:2382±733千卡/ d,),他们的食品商没有不同于没有纤维化患者。肝脂肪变性有关能源和碳水化合物摄入量在我们的病人;膳食碳水化合物的作用是检测的范围通常碳水化合物摄入量:32%到58%的卡路里。
1。介绍
非酒精性脂肪肝疾病的高发病率(NAFLD)现在得到充分认识,涉及15%(超声研究在中国1)到34%(光谱学先生在美国(2])的成年人。不仅严重的迟到后果,肝纤维化(3和肝细胞癌4),而且高心血管事件(5),使非酒精性脂肪肝相关的公共卫生问题。生活方式的改变,主要是饮食,被认为是第一行的治疗6];然而,在失去过多的体重的重要性,非酒精性脂肪肝的饮食咨询不是两厢情愿,作为反映在最近的一些评论7- - - - - -9]。肝脏脂肪的减少是一个合乎逻辑的目标,其中26%来自脂肪从头合成和15%的饮食,所以少膳食碳水化合物和/或脂质可以帮助(10];然而,他们的比例是有争议的。
营养和肝脏病学de波尔多大学医疗中心的团队合作遵循非酒精性脂肪肝患者:一旦非酒精性脂肪肝的诊断肝脏病学家表示,病人被称为营养团队;他们采访的营养师交付前的饮食建议。这让我们有机会测试的程度是否脂肪变性和肝纤维化的存在可能与他们自发的能量摄入和能量从碳水化合物的比例,反映的食品商。
2。材料和方法
饮食采访是由营养师,他们进行了七天的召回饮食摄入量,使用BillNutIV软件分析的营养摄入量,非酒精性脂肪肝患者在24,个月后进行肝活检,解脱之前的饮食建议。其他原因引起的肝脏疾病(病毒和药物)被排除在外,因为是受试者宣布过度饮酒(> 20 g / d为妇女和男性30 g / d)的受试者知道糖尿病有可能限制碳水化合物摄入量。
食品商,卡路里来自碳水化合物的比例指标,计算(1.00%从碳水化合物/ 100)+(0.70卡路里%从脂质/ 100)+(0.81卡路里%的热量从蛋白质/ 100)11]。
脂肪变性是由一位病理学家评估百分之一的肝细胞含有脂肪滴,macrovacuolar或微血管,肝脏部分沾他(hematin-eosin-saffron) transparietal肝脏活检。的存在与否纤维化(任何阶段,包括肝硬化)组织学上以相同的病理学家,评估使用马森的三色的污渍。
饮食之间的关联变量和脂肪变性%的肝活检进行回归分析,和饮食变量比较根据活检存在纤维化。
3所示。结果与讨论
24个主题(15人,9女性,年龄岁)被称为营养团队在非酒精性脂肪肝的诊断肝脏活检。他们超重(体重指数:;腰围:男人cm;女性厘米),肝功能异常(ALAT:国际单位/ L, GGT:国际单位/ L)。根据排除标准,他们不是被称为糖尿病(空腹血糖:毫米),酒精摄入量低于推荐的限制:在法国的意思克/天。
脂肪变性%是(10 - 90)。脂肪变性的关系%肝活检和膳食热量摄入(千卡/天)和食品商均显著(和0.42,分别地。,两个)中描述的人物1(一)和1 (b)(,通过多元回归分析)。这证实了更少的卡路里和更少的碳水化合物饮食中与更少的脂肪在肝脏的非酒精性脂肪肝患者。碳水化合物摄入的脂肪变性%也相关表示为克/天(,,图1 (c)),而相关性的摄入脂质()、蛋白质()和单糖()都是远的意义。新创脂肪生成被认为是一个小因素的积累脂肪在整个身体12),但是一些研究人员报道,这可能是肝脏脂肪的一个重要贡献者(13- - - - - -15),和两个最近的报告使用质子核磁共振光谱学强调这个的重要性。褐变等人表现出更大的减少肝甘油三酯2周后低碳水化合物饮食(26克碳水化合物/天)比50%的碳水化合物低卡路里饮食18非酒精性脂肪肝患者(16]。另一方面,Sevastianova等人表明,只有三个星期的碳水化合物过食会增加肝脏脂肪+ 27%与2%体重增加(17]。在我们的病人,肝脂肪和膳食碳水化合物之间的关系应用到一个更常用的碳水化合物比例范围:我们的极端食品商分别为0.82(33%的碳水化合物,44%的脂质,23%的蛋白质和20%的肝脏脂肪变性)和0.89(58%的碳水化合物,30%的脂质,12%的蛋白质和80%的肝脏脂肪变性),这表明,即使是适度的减少膳食碳水化合物可能有助于减少在非酒精性脂肪肝肝脂肪。本身,然而,肝脂肪变性是一个良性的条件(18),而真正的冒犯是肝脏炎症和纤维化,可能不依赖于相同的机制。
(一)
(b)
(c)
十七岁的24例肝纤维化,其特征比较的nonfibrotic病人表1。在我们的病人,肝纤维化与高热量摄入,更低(千卡/天与如果没有纤维化,食品商),或者,没有差别(纤维化:,没有纤维化:NS)。的老年患者纤维化可能导致更低的卡路里摄入量和肝纤维化的风险敞口脂肪变性有可能持续时间更长。这些负面结果没有问题的利益均衡的女性减肥的生活方式干预,证明能改善脂肪变性和炎症的一个随机对照试验19]。因为我们的效果是有限的,我们不能排除,摄入量很高(20.)或一些特定形式的碳水化合物,如果糖(21可能有利于肝纤维化。但是通过对比与脂肪变性%,我们未能发现的改变脂质/糖类比例在我们的患者纤维化;他们绝对碳水化合物摄入量甚至大大降低如表所示1。在长远来看,非常低碳水化合物饮食限制高人员流失率(22和可疑冠心病的风险23]。因此我们认为减少碳水化合物是一个有趣的跟踪领域的非酒精性脂肪肝,但它需要谨慎为广义长期应用程序。
4所示。结论
肝脂肪变性有关能源和碳水化合物摄入量在我们的病人。膳食碳水化合物的作用是检测常见的摄入量:32%到58%的热量来自碳水化合物,但能量摄入量和食物上有肝纤维化患者并不高,真正的罪犯。似乎之前需要考虑的更多信息,减少碳水化合物的饮食是长期在非酒精性脂肪肝患者有益。
承认
作者感谢佛罗伦萨Garuz和戴尔芬Sury,饮食进行采访。