协会的脂质氧化应激生物标志物在亚临床甲状腺功能减退

文摘

客观的。本研究的目的是评估亚临床甲状腺功能减退患者的氧化应激生物标记()和卫生控制()。对象和方法。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TGs)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白),高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)、硫代巴比土酸活性物质(TBARSs)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和芳香酯(是)进行了分析。结果。TC,低密度TBARS,猫被更高的亚临床甲状腺功能减退患者,而SOD并未改变。芳香酯活动在SH组显著降低,与对照组相比。相关性分析显示协会的脂质(TC和低密度)与氧化应激生物标记和促甲状腺素(TSH)。甲状腺激素是只与甘油三酸酯水平相关。此外,TSH和TBARS显著相关,猫和草皮。然而,没有明显的相关性观察在控制TC水平。结论。我们发现SH病人增加氧化应激通过减少以下活动和高架lipoperoxidation和猫的活动。二次血胆脂醇过多甲状腺功能障碍而不是甲状腺功能减退本身似乎是在亚临床甲状腺功能减退与氧化应激有关。

1。介绍

亚临床甲状腺功能减退(SH),定义为升高血清促甲状腺激素(TSH)水平与血清甲状腺激素浓度在参考范围内,在4 - 10%的人从西方人群1,2]。甲状腺功能减退患者有增加患动脉粥样硬化的风险,和亚临床阶段也被认为是这种疾病的一个危险因素(3,4]。一些调查人员发现这种联系是归因于增加总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白),和阿朴脂蛋白(apo) B (5,6),而其他人则没有观察到任何显著差异(7,8]。

甲状腺激素与机体的氧化和抗氧化状态。抑郁症的代谢甲状腺功能减退报道减少氧化剂生产,从而保护组织免受氧化损伤(9,10]。然而,甲状腺功能减退的氧化状态的数据是有限的和有争议的11- - - - - -13]。

脂质过氧化反应是一个自由基链反应,由氢氧自由基引发,导致膜破裂。它促进了蛋白质结构和功能的改变,促进代自由基(FRs) [14]。法律流程外包hyperlipidaemia报道高,这是一个一致的生化特性在甲状腺功能减退15]。一项研究表明,亚临床甲状腺患者的法律流程外包是类似于正常对照组(16),而另一项研究发现增加甲状腺患者的法律流程外包(12]。

生物氧化自由基对脂质、蛋白质和DNA是由一系列的抗氧化剂。酶保护活性氧(ROS)的分解产物peroxidized脂质氧化蛋白质和DNA提供了几种酶系统,如超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT) (17]。SOD催化歧化作用的超氧化物阴离子为过氧化氢(H₂O₂),然后释放水(H₂O),过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx) [18,19]。

高密度脂蛋白(hdl)抑制动脉粥样硬化的发展主要是通过诱导反向胆固醇运输(20.]。然而,其他antiatherogenic HDL已报告的影响,因为他们的载脂蛋白-ⅰ(apo-AI)和paraoxonase 1 (PON1)内容(21]。芳香酯(AE), paraoxonase-1酶活动之一,发挥保护作用对过氧化低密度脂蛋白和其他脂蛋白(22]。

鉴于SH在普通人群中患病率高,重要的是要建立这些甲状腺功能的改变是否需要一个氧化应激和心血管疾病的风险。因此,本研究的目的是评估氧化应激标志物并调查他们在主题与甲状腺功能减退与脂质参数的关系。

2。对象和方法

2.1。主题

四十成人受试者临床实验室LABIMED,圣玛丽亚,RS、巴西参与了当前的研究。然后他们被分为两组组织控制:20名健康受试者(年)和亚临床甲状腺功能减退(SH)组:20人新诊断(年)。SH被定义为一个高促甲状腺素(TSH)(> 4.5个人/ L)和正常游离甲状腺素(FT4)水平(8.7 - -22.6 nmol / L) (23]。排除标准(1)降脂药物,(2)抗氧化维生素补充剂,乙酰水杨酸(3),(4)抗组胺药,抗高血压(5),(6)暴露在高碘状况,(7)吸烟者、酗酒者(8)、(9)怀孕了,激素替代疗法(10),(11)糖尿病,和(12)急性、慢性或恶性疾病。所有科目给书面知情同意参与这项研究。的协议是人类伦理委员会批准的联邦大学的圣玛丽亚(没有。23081.016996/2008)。

2.2。样品收集

收集血液样本12 h后隔夜空腹静脉穿刺到灰色和红色的顶尖真空采血管(双相障碍诊断,普利茅斯,英国)管。样本离心机在2500×15分钟g和整除的血清保存在−20°C最多4周。整除的全血收集到柠檬酸钠(3.2%)和稀释1:10在盐溶液测量的猫和SOD的活动。

2.3。甲状腺概要

甲状腺概要文件被估计评估血清TSH, T3、fT4被化学发光测量immunometric化验IMMULITE 2000(西门子医疗诊断,洛杉矶,美国)。TSH检测极限是0.004 - -14.000 / L、FT4 3.9 - -77.2 pmol / L, T3是0.29 nmol / L。

2.4。血脂

血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量测定用标准酶方法利用Ortho-Clinical诊断试剂在全自动分析仪(体外950干化学系统;美国强生,罗彻斯特,纽约)。高密度脂蛋白胆固醇是浮在表面的等离子体测量降水后的载脂蛋白B-containing脂蛋白与硫酸葡聚糖和氯化镁如前所述24]。低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)估计Friedewald方程(25]。

2.5。硫代巴比土酸活性物质水平

测量血清硫代巴比土酸活性物质(TBARSs)根据延奇的改性方法等。26]。血清是添加到反应混合物含有1%磷酸,thiobarbituricacid-TBA的碱性溶液,紧随其后的是加热45分钟在95°C。冷却后,样品和丙二醛水平(0.03毫米)在532年读MDA /毫升。

2.6。过氧化氢酶活性

全血过氧化氢酶(CAT)活性测定的方法Aebi [27通过测量H的分解率₂O₂在240纳米。一个整除的血液在磷酸钾缓冲均质,pH值7.0。分光光度测定是由样本的加入过氧化氢的水溶液中0.3 mol / L。在240纳米测量吸光度的变化2分钟。猫活动计算使用摩尔消光系数(0.0436厘米²/μ摩尔),结果表示为U / g Hb。

2.7。超氧化物歧化酶活性

全血超氧化物歧化酶活性测定所述由麦考德和Fridovich [28]。在这种方法中,SOD存在于样本与超氧化物阴离子的检测系统。草皮被定义为单位的酶抑制肾上腺素氧化率50%。肾上腺素氧化导致的形成彩色产品,肾上腺素红,发现spectrophotometrically。SOD活性是通过测量肾上腺素红的生成速率,观察到480海里,反应介质包含glycine-NaOH(50毫米,pH值10.0)和肾上腺素(1毫米)。基底测量校准试验进行的反应介质包含1毫升glycine-NaOH(50毫米,pH值10.0)和17μL(肾上腺素(1毫米)。这是用来确定样品的浓度。结果表示为U / mg Hb。

2.8。芳香酯活动

血清芳香酯活性测定使用乙酸苯酯(σ公司,英国伦敦)作为底物。苯酚形成后的40倍稀释血清样品测定spectrophotometrically在270纳米以下一个规定的程序29日]。酶活性的计算生产苯酚的摩尔吸光系数系数,1310米⁻¹厘米⁻¹。一个单位的芳香酯活动被定义为1μ摩尔生成苯酚/分钟以上条件下,表示为U / L血清([15),在斯高帕斯视图记录)。

2.9。血红蛋白测定

在全血血红蛋白浓度测定Pentra 120分析仪(ABX、蒙彼利埃、法国)。结果表示为g / dL。

2.10。统计分析

数据提出了平均值和标准偏差(SD)。的非参数Mann-WhitneyU以及用于比较组间差异。斯皮尔曼相关评估评估变量之间的相关性。部分相关性进行控制变量之间的关系总胆固醇水平。统计学意义是假定。数据分析使用SPSS 11.0版软件(美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)。

3所示。结果

没有明显差异之间的年龄和体重指数(BMI)组。SH患者明显高于TSH、TC、低密度和TC / HDL比FT4比对照组(表正常范围1)。SH组TBARS和猫都明显高于控制,而SOD并未改变,如图1。

芳香酯活性与SH组显著降低,与对照组相比(图1)。与甲状腺激素,没有任何相关的脂质和氧化应激生物标记。

我们观察到TC和TBARS(之间的正相关关系,)、TC和猫(,)、低密度脂蛋白和TBARS (,)、低密度脂蛋白和猫(,),低密度脂蛋白和SOD (,),如表所示2。

TSH之间的相关性,T3、fT4氧化应激生物标记物如表所示3。TSH和TBARS显著相关,猫(,;,、职责)。然而,没有发现在控制了TC显著相关水平。

4所示。讨论

在目前的研究中我们已经证明,亚临床甲状腺功能减退患者改变血脂水平,减少活动,增加了脂质过氧化反应,诱导酶防御与对照组相比。高胆固醇血症是一种常见的甲状腺功能减退,因为甲状腺激素上调ldl受体表达的功能(30.]。在大量的研究中,似乎TC和/或低密度脂蛋白升高SH与控制(31日- - - - - -33]。在这方面,我们的研究结果表明,受试者SH的水平明显高于有TC,低密度,TG, TC / hdl - c比值显示更多患血脂与健康人相比。

血脂水平受多种因素的影响。目前的研究表明,甲状腺激素改变血脂水平。甲状腺激素可刺激hydroxymethylglutaryl辅酶A (HMG - CoA),胆固醇生物合成的关键酶,引起胆固醇合成增加。此外,低密度脂蛋白受体基因含有甲状腺激素响应要素(混乱关系),可以让三碘甲状腺氨酸(T3)的基因表达调节低密度脂蛋白受体导致低密度脂蛋白受体的合成增加。甲状腺激素和它们的功能很低在SH的靶组织,和研究人员推测,SH影响血脂水平通过上述机制(34,35]。我们报告TSH之间的正相关和总胆固醇和低密度脂蛋白分数以及甲状腺激素(T3和FT4)显示与甘油三酸酯水平相关。TSH也与血清脂质有害的变化有关,特别是高密度脂蛋白胆固醇、低密度和低密度脂蛋白,高密度脂蛋白胆固醇的比例所显示近期调查(36- - - - - -38]。

甲状腺功能紊乱增加法律外包反应和ROS所记录的最近的研究(39,40]。法律流程外包是一个自催化机制导致细胞膜的氧化破坏41]。这样的破坏会导致细胞死亡和有毒的和反应性的醛的生产代谢产物自由基,丙二醛(MDA)是最重要的。众所周知,生物macro10molecules的活性氧会导致氧化损伤,包括脂质、蛋白质和DNA (10,42]。我们观察到浓度的增加TBARS SH循环的患者。此外,TBARS与TSH, TC和LDL胆固醇。然而,在控制TC水平,TSH和TBARS之间的关系不显著表明法律外包可以增加甲状腺地位归因于血脂水平。也发现类似的结果,南达et al .(2008)之间的显著相关性TSH和取消后失去了MDA的影响每一个冠状动脉脂质风险因素在甲状腺科目(15]。

免费自由基清除酶SOD和CAT等的第一行细胞抵御氧化损伤,分解和H₂O₂之前相互作用形成更多的活性羟基自由基(OH)。这些酶保护红细胞对O₂- - - H₂O₂介导的脂质过氧化作用[19]。我们发现猫在SH组的活动增加。此外,我们的研究显示脂质参数之间的关联(CT和LDL)和猫或草皮活动。最近,Duarte et al。(2010)表明,猫与高胆固醇血症(受试者的风险高43]。另一方面,一些研究报告没有变化猫甲状腺患者的活动(15,44]。我们也观察到,TSH之间的关联和TBARS,猫,SOD脂质(胆固醇)无效时。因此,氧化应激可能是潜在的二次相关血胆脂醇过多甲状腺机能障碍,没有直接的甲状腺激素水平亚临床甲状腺功能减退。这个结果是符合我们之前的研究显示,高胆固醇血症对氧化应激的发展具有更大的影响在公开的甲状腺(OH)患者(45]。

据推测LDL粒子可以免受自由radical-induced HDL-linked酶氧化,paraoxonase 1 (PON1)。PON1存在于组织如肝、肾、肠,还有血清46]。它可能拥有antiatherogenic和消炎作用,造成破坏改性磷脂的能力,并防止累积脂蛋白的氧化脂质(47]。我们发现SH病人PON1芳香酯活性低于控制,表明氧化应激。由其他研究人员也发现类似的结果(48,49]。此外,流行病学证据表明,低PON1活性与心血管事件的风险增加有关50),是一个独立的心血管疾病危险因素(51]。

总之,我们的研究显示增加氧化应激生物标志物在亚临床甲状腺功能减退患者的循环。氧化应激生物标记似乎与继发性高胆固醇血症有关甲状腺功能减退,而甲状腺功能减退本身不会引起氧化应激在SH病人。另一方面,高血浆脂质可以被看作是一个氧化底物的氧化应激(52]。因此,我们建议氧化/抗氧化状态监控和SH患者的血脂水平,因为我们发现血清TSH水平和血清脂质水平之间的关联,显示甲状腺机能障碍对脂质代谢的影响,因此在这些患者氧化/抗氧化状态。然而,进一步的研究是必要的评估一系列更大的患者,长期的亚临床甲状腺功能减退。

利益冲突

没有利益冲突,可以视为损害公正性的研究报道。

承认

作者承认研究格兰特斗篷(巴西)和联邦·德·圣玛丽亚大学(UFSM)支持和设施。

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