TY -的A2 Balamurugan a . n . AU -陈Szu-Tah AU - Fu Shin-Huei AU -许,塞缪尔盟——黄,Yu-Yao AU -许,Brend Ray-Sea PY - 2012 DA - 2012/03/12 TI -高血糖和协同效应抑制在成年小鼠胰岛β细胞复制SP - 417390六世- 2012 AB -高血糖的互补作用
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kip1抑制胰岛β细胞再生是一个同系的小鼠模型研究。
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kip1基因沉默是由感染C57BL / 6 shRNA慢病毒粒子的小岛。在病毒感染后54小时,
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kip1蛋白质含量在培养目标的小岛是22%新孤立的小岛。六天移植后糖尿病老鼠,目标胰岛移植物与Ki67-staining核有相当多的细胞比不属预定目标的小岛。老鼠targeting-islet组明显短持续时间的临时比non-targeting-islet组小鼠高血糖症。长期的
体外有益的影响
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kip1还表示了沉默在移植肾功能累积治愈率明显高于糖尿病小鼠接受200年目标比小鼠胰岛接收200新小岛。我们的数据表明,高血糖和持久的
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kip1抑制有协同效应在成年小鼠胰岛β细胞的复制。SN - 1687 - 8337你2012/417390 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/417390——摩根富林明-国际内分泌学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER