TY -的A2 -巴坎,A . l . AU -艾哈迈德,丹麦盟,Sharma Manju PY - 2011 DA - 2011/10/19 TI -细胞周期蛋白依赖性激酶5 / p35区域/ p39:小说和迫在眉睫的糖尿病治疗目标SP - 530274六世- 2011 AB -目前治疗贬低的高血糖和胰岛素抵抗主要目标ATP-sensitive K⁺通道( K 三磷酸腺苷 )的胰腺细胞和PPAR - γ增强胰岛素分泌和潜在的过剩表达式,分别。目前这些方法经常与各种副作用,如低血糖和相关的心血管不良事件。CDK5是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,形成活性复合物与p35区域或p39发现主要在神经元和胰腺 β细胞。从最近的研究推荐的证据的重要作用CDK5 nonneuronal细胞生理功能如分子生物学在胰腺细胞胰岛素分泌。抑制CDK5可减少胰岛素基因表达的抑制核易位PDX-1胰岛素基因的转录因子。目前的证据指定CDK5可能是一个潜在的药物靶标分子的监管在治疗糖尿病的胰岛素分泌。SN - 1687 - 8337你2011/530274 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2011/530274——摩根富林明-国际内分泌学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER