TY -的A2 -伊索拉,盖太诺盟——日本柴,Fumie盟——Furusho尚子非盟——中国人,隆AU -清水,莉香盟——Miyauchi Mutsumi PY - 2022 DA - 2022/12/30 TI -木贼属arvense抑制牙槽骨的破坏在老鼠模型中与脂多糖(LPS)全身牙周炎SP - 7398924六世- 2022 AB - 背景和目的。 木贼属arvense提取(EA)施加各种生物效应,包括抗炎活性。EA在牙槽骨破坏的影响还没有被报道。因此,我们旨在确定EA可以抑制牙槽骨的破坏与牙周炎在牙周炎是使用脂多糖诱导的大鼠模型 大肠杆菌( E。 杆菌有限合伙人)。 方法。生理盐水或 E。 杆菌有限合伙人或 E。 杆菌有限合伙人/ EA混合局部管理的牙龈沟上摩尔老鼠的区域。3天后,摩尔地区收集的牙周组织。免疫组织化学进行了组织蛋白酶K,受体激活剂NF - κB配体(RANKL), osteoprotegerin(功能)。的组织蛋白酶k为破骨细胞在牙槽骨被数。EA影响因素调节osteoclastogenesis成骨细胞的表达 E。 杆菌-LPS-stimulation也检查了 在体外。 结果。EA治疗显著降低破骨细胞的数量减少的RANKL-expression和增加OPG-expression牙周韧带治疗组相比 E。 杆菌lps组。的 在体外研究表明,upregulation》 κB激酶 α和 β(p-IKK α/ β),p-NF - κB p65, TNF - α、白细胞介素- 6和RANKL的差别,对这些semaphorin 3 (Sema3A), β连环蛋白和成骨细胞的功能 E。 杆菌与EA-treatment -LPS-stimulation改进。 结论。这些发现表明,局部EA鼠模型中抑制牙槽骨吸收 E。 杆菌-LPS-induced牙周炎通过维护一个平衡在RANKL /功能比通过NF -的途径 κB, Wnt / β连环蛋白和Sema3A / Neuropilin-1。因此,EA可能具有预防骨质破坏通过抑制osteoclastogenesis归因于细胞因子下破裂斑块堆积。SN - 1687 - 8728 UR - https://doi.org/10.1155/2022/7398924 - 10.1155 / 2022/7398924摩根富林明国际牙科杂志PB - Hindawi KW - ER