TY -的A2 Razzoog迈克尔•e . AU - Ujiie裕盟——Todescan Reynaldo AU -戴维斯、约翰·e . PY - 2012 DA - 2012/10/02 TI -高顶骨质流失:假定的机制SP - 742439六世- 2012 AB - 目的。高的免疫机制顶骨质流失,迄今为止,尚未阐明。我们假设从细胞因子的微间隙导致upregulation细菌产品健康高细胞,导致破骨细胞的形成,最终,在骨吸收。 材料和方法。我们用rt - pcr和ELISA试验介质osteoclastogenesis在老鼠和人类巨噬细胞(r和hMO);骨髓基质细胞衍生(r和hBMCs);和人牙龈成纤维细胞(hGF)——由有限合伙人或无刺激。陷阱积极多核的细胞吸收能力进行了评估。 结果。我们表明,il - 1 α,il - 1 β,il - 6表达的所有细胞类型检查,和TNF - α在胶质瘤调节。分泌的il - 1 α和il - 1 β蛋白质在hMO刺激有限合伙人,il - 6蛋白分泌是高度刺激hBMCs和hGF。有限合伙人和RANKL刺激巨噬细胞形成osteoclast-like陷阱阳性细胞,再吸收钙磷酸盐基质。 结论。综上所述,我们的研究结果支持假设木糖醇移植提高介质的osteoclastogenesis居民健康细胞中发现的高隔间,由这些细胞分泌细胞因子的本地协同作用导致吸回的活跃的破骨细胞的起源。SN - 1687 - 8728你2012/742439 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/742439——摩根富林明-国际牙科杂志PB Hindawi出版公司KW - ER