TY -的A2拉奇亚拉盟——定Manoj j . AU -阿里,贾米尔盟——极光,Amita盟,Sharma Umesh c . AU - Aalinkeel Ravikumar盟——Mahajan Supriya d . AU -金沙,马克AU -施瓦茨,斯坦利·a . PY - 2021 DA - 2021/06/10 TI - IL-17 Mucin-Galectin-3交互的关键调节器在哮喘SP - 9997625六世- 2021 AB -粘液分泌过多和慢性气道炎症是标准的特点,一些呼吸道疾病,如慢性阻塞性肺疾病和哮喘。增加粘液分泌的粘蛋白基因表达增加气道上皮与预后不良和死亡率相关。我们先前表明,缺乏对金属蛋白酶组织抑制剂1 (TIMP-1)增强肺部炎症,肺气道代答,重塑在哮喘卵白蛋白(OVA)哮喘模型TIMP-1淘汰赛(TIMPKO)小鼠与野生型相比(WT)控制和由增加galectin-3 (Gal-3)水平。此外,我们表明,在肺上皮细胞系A549 Gal-3抑制增加interleukin-17 (IL-17)的水平,导致气道上皮细胞粘蛋白表达增加。因此,在当前的研究中,我们进一步检查Gal-3之间的关系和生产IL-17-axis细胞因子和关键粘蛋白家族成员在小鼠TIMPKO哮喘模型肺上皮细胞系A549。虽然Gal-3调节Th₁/ Th₂反应,IL-17可以刺激粘蛋白基因,MUC5B和MUC5AC。Gal-3和IL-17交互诱导粘液表达OVA-sensitized老鼠。我们得出这样的结论:Gal-3可能发挥重要作用在哮喘的发病机制,和调制Gal-3可能有用的治疗这种疾病。SN - 1687 - 8876 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9997625 - 10.1155 / 2021/9997625摩根富林明国际细胞生物学杂志PB - Hindawi KW - ER