抗衰老因子Klotho通过toll样受体4-NF-延缓椎间盘退变的进程κB途径六世- 2020 PY - 2020 DA - 2020/03/19做- 10.1155 / 2020/8319516 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8319516 AB -抗衰老的蛋白质克罗索展品抗炎的令人印象深刻的特性,但是拒绝早期椎间盘损伤后,使克罗索修复治疗椎间盘炎症性疾病的一个有吸引力的策略。在这里，我们发现Klotho在髓核(NP)细胞中富集，而Klotho过表达减弱H₂O₂-诱导的急性炎症主要通过抑制toll样受体4 (TLR4)。促炎NF -κB信号和细胞因子的表达与Klotho的抑制和TLR4的升高平行(H₂O₂治疗)及大鼠椎间盘(针刺治疗)。过表达的TLR4下调Klotho的表达，而干扰TLR4的表达则使H的抑制作用减弱₂O₂在NP细胞中的Klotho。在椎间盘退变(IDD)模型中，RNA干扰导致的Klotho基因表达的降低在很大程度上降低了抗炎和椎间盘保护的作用。因此，我们的研究表明TLR4-NF-κB信号和Klotho在NP细胞中形成负反馈回路。此外，我们还证明了Klotho的表达受TLR4-NF-上调和下调之间的平衡调节κB信号。JF -细胞生物学国际期刊SN - 1687-8876 PB - Hindawi SP - 8319516 KW - A2 - Sarras, Michael Peter AU - Bi, Fangfang AU - Liu, Wenbo AU - Wu, Zongtao AU - Ji, Chen AU - Chang, Cuicui ER -