TY - JOUR A2 - Roubelakis，玛利亚AU - Rostami，Masoumeh AU - Haidari，卡姆兰AU - Shahbazi，马吉德PY - 2018 DA - 二○一八年十二月十九日TI - 人IL-23诱饵受体抑制T细胞产生IL-17通过基因工程间质干细胞SP - 8213912 VL - 2018 AB - 免疫调节和人体脂肪的自我再生功能，间质干细胞（HAD-MSC的）标记它们在再生医学重要性。白细胞介素23（IL-23）作为促炎细胞因子抑制T调节性细胞（Treg）和促进T辅助17（Th17细胞）和T辅助1（Th1细胞）细胞的响应。这个途径启动炎症和免疫抑制几种自身免疫性疾病。目前的研究中生产重组IL-23诱饵受体（RIL- 23R）使用有-MSC的作为良好候选体外基于细胞的基因治疗目的减少在自身免疫疾病的炎症。HAD-MSC的从脂肪抽吸物中分离，然后通过分化为特征。RIL- 23R被设计并克隆到PCDH-813A- 1慢病毒载体。在MOI（感染复数）进行HAD-MSCs的转导= 50与EFI pCDH- α- RIL- 23R- PGK copGFP。RIL- 23R和八聚体结合转录因子4（OCT-4）的表达水平通过实时聚合酶链式反应（实时PCR）测定。自我更新的性能与设计的RIL- 23R的OCT-4。生物活性测定，通过小鼠脾细胞的IL-17和IL-10的表达进行评价。细胞分化证实来自脂肪抽吸物有-MSC的真正隔离。酶消化和测序证实限制23R RIL-的克隆成功在CD813A-1的慢病毒载体。绿色荧光蛋白（GFP）转导阳性率​​可达90％，和实时PCR显示RIL-23R的表达水平。Oct-4的曾与nontransduced HAD-MSC和转导有-MSC的一个相似的表达模式/ RIL-23R指示慢病毒载体不影响HAD-MSC的特性。IL-17的下调和上调IL-10的结果显示该工程不得不-MSC的正确活性。结果表明，转导有间充质干/ RIL- 23R，表达IL-23诱饵受体，可以给用于基于细胞的基因治疗用于治疗自身免疫性病症中的基础研究的有用方法。SN - 1687-8876 UR - https://doi.org/10.1155/2018/8213912 DO - 10.1155 /八百二十一万三千九百一十二分之二千〇一十八JF - 细胞的国际生物学杂志PB - Hindawi出版KW - ER -