TY -的A2 Sonnenberg镇上Arnoud AU -凯斯勒,肖恩·p . AU - Obery达纳·r . AU - de la丛林,卡罗尔PY - 2015 DA - 2015/09/10 TI -透明质酸合酶3零小鼠表现出减少肠道炎症和组织损伤DSS-Induced结肠炎模型SP - 745237六世- 2015 AB -透明质酸(HA)生产过剩的一个特点是多种炎性疾病,包括炎症性肠病(IBD)。透明质酸可以作为白细胞招聘分子和最常见的肠道炎症的小鼠模型,化学诱导的葡聚糖硫酸钠(DSS)实验性结肠炎模型,我们此前决定,改变在结肠分布的HA发生炎症。因此,我们假设,在病理的挑战,促进炎症。在这项研究中,我们测试了炎症的恶化在老鼠空透明质酸合酶基因(HAS1、HAS3或HAS1和HAS3)在DSS-colitis模型中。我们的数据表明,HAS1 / HAS3双和HAS3零小鼠结肠炎,保护野生型和HAS1 null老鼠相比,由测量体重,疾病活动,血清il - 6水平,组织学评分,免疫组织化学。最引人注目的是大幅增加在黏膜下微脉管系统,透明质酸沉积,白细胞浸润的结肠发炎组织野生型和HAS1零老鼠。我们的数据表明,HAS3起着至关重要的作用在推动肠道炎症。开发一个临时HAS3表达或功能的针对性治疗微循环可能成为一个理想的策略对回火结肠炎的病人接受IBD的耀斑。SN - 1687 - 8876你2015/745237 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/745237——摩根富林明-国际细胞生物学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER