TY -的A2 -奥斯本霍华德贝弗利AU -魏盖尔,保罗h . PY - 2015 DA - 2015/09/10 TI -透明质酸合酶:启动机制减少一端和一个钟摆模型对细胞外多糖易位SP - 367579六世- 2015 AB -透明质酸(HA)生物合成研究了六年了,但我们的生化细节了解哈合酶(已经)组装HA仍然是不完整的。类我家庭成员包括哺乳动物和链球菌哈斯,这次审查的重点,添加新年底的减少细胞内sugar-UDPs hyaluronyl-UDP链增长。HA-producing细胞通常创建细胞外HA外套(胶囊),还会分泌公顷到周围空间。已经包含多个跨膜域和lipid-dependent以来,我们在1999年提出,它创建一个intraprotein HAS-lipid毛孔越来越HA-UDP通过链转移不断在细胞膜表面。我们审查的证据合成酶pore-mediated多糖易位过程和描述一个可能机制(钟摆模型)和潜在的能源来驱动这ATP-independent过程。也HA合成酶合成几丁质寡糖,是由小说oligo-chitosyl-UDP产品的乳沟。chitin-UDP的合成寡聚物年底已经证实了减少的机制糖除了在HA大会由链球菌和哺乳动物类酶。这些新发现表明HA生物合成的可能性是由的能力必须使用chitin-UDP self-primers寡聚物。SN - 1687 - 8876你2015/367579 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/367579——摩根富林明-国际细胞生物学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER