TY -的A2 Shomron Noam AU - Ren,帮派盟——冯,精卫AU -塔尔、伊拉AU -杨,亚伦h . AU - Saladi,斯维诺德盟——冯,永庆AU - de la Serna,伊凡娜AU -杨,锦c . PY - 2012 DA - 2012/04/24 TI -微核糖核酸连接介导的过早衰老的人类黑色素细胞SP - 913242六世- 2012 AB -最近的癌症基因组高通量测序鉴定致癌突变 BRaf基因位点melanomagenesis的关键事件之一。正常细胞的活动 BRaf是严格监管。功能基因突变与黑色素瘤中发现经常导致增强细胞存活和无限制的增长。的激活突变 BRaf也会诱导细胞衰老。然而,致癌的机制 BRaf诱发衰老障碍定义仍然不佳。小分子核糖核酸有监管职能向重要致癌基因的表达。在这里,我们表明,几个小分子核糖核酸的表达改变的致癌版本 BRaf介绍了培养主要黑色素细胞,这些细胞经历细胞过早衰老。这些包括八个microrna的表达率显著刺激和三个压抑。虽然大多数诱导小分子核糖核酸的记录的负面影响细胞周期进展,压抑的小分子核糖核酸证明致癌功能之一。异位表达出这些诱导微衰老标记物的表达和诱导增长逮捕和初级黑色素细胞的衰老。综上所述,我们的研究结果表明,微rna表达率的变化可能在衰老引起的致癌发挥至关重要的作用 BRaf。SN - 1687 - 8876你2012/913242 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/913242——摩根富林明-国际细胞生物学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER