TY -的A2 -小野,丰田章一郎AU -米尔斯,理查德。m . AU -阿尔文,Zikiar诉盟——赵Aiqiu盟,哈达德乔治·e . PY - 2012 DA - 2012/06/18 TI - igf - 1的影响和渠道通过PI3K / Akt信号在新生儿心脏细胞SP - 712153六世- 2012 AB -先前的研究表明,心脏肥大sarcolemmal钾电流中扮演重要的角色。通过激活的igf - 1会导致心脏肥大PI3K / Akt信号。然而,igf - 1之间的关系,PI3K / Akt信号和sarcolemmal钾电流仍然未知。因此,我们测试了假设igf - 1和PI3K / Akt信号,独立,减少新生大鼠心肌细胞动作电位sarcolemmal钾电流。我们比较了延迟外向整流( 我 K )和整流器内( 我 K )电流密度导致的igf - 1治疗造成模拟的PI3K / Akt信号使用adenoviral(广告)BD110和野生型Akt LY294002抑制PI3K信号造成的。广告。BD110和广告。一种蛋白激酶下降 我 K 这些被LY 294002减毒的精神性。igf - 1治疗降低了 我 K 和 我 K1 但只有 我 K 衰减是LY294002减毒的。这些发现表明,igf - 1可能导致心脏肥大PI3K / Akt信号转导机制在新生大鼠心肌细胞。LY294002未能有效地对抗igf - 1诱导衰减 我 K1 显示一个信号通路兼职PI3K / Akt有助于igf - 1保护arrhythmogenesis在这些细胞。我们的研究结果暗示sarcolemmal外和内向整流钾通道是基质对igf - 1 / PI3K / Akt信号转导分子。SN - 1687 - 8876你2012/712153 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/712153——摩根富林明-国际细胞生物学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER