TY -的A2 Mastroberardino码头Giorgio AU - Gonfloni普盟——Maiani,埃米利亚诺·桑巴特鲁姆AU - Di克劳迪娅盟——Diederich Marc盟——Cesareni Gianni PY - 2012 DA - 2012/06/18 TI -氧化应激,DNA损伤,以及c-Abl信号:在神经退行性疾病的十字路口?SP - 683097六世- 2012 AB - c-Abl酪氨酸激酶是涉及不同的细胞活动包括生长因子信号传导、细胞粘附、氧化应激、DNA损伤反应。在小鼠模型的研究表明c-Abl的激酶家族发挥了作用在中枢神经系统的发展。最近的报告表明,异常c-Abl激活导致神经炎症和神经转基因成年小鼠前脑的损失。符合这些观察,增加c-Abl激活报道在人类神经退行性疾病,如帕金森症和阿尔茨海默氏症的疾病。这表明,异常引起的非特异性转译后的修改c-Abl可能导致燃料复发性表型/特性与神经退行性疾病,如线粒体功能受损,氧化应激,积累蛋白质聚合。在此,我们回顾一些报告c-Abl功能的神经细胞,我们建议调制c-Abl信号可能导致调解的不同方面的分子事件之间的界面压力信号,代谢调节和DNA损伤。最后,我们认为这可能影响发展的新的治疗策略。SN - 1687 - 8876你2012/683097 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/683097——摩根富林明-国际细胞生物学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER