TY -的A2 -极限,胡安p . AU - Perez-Alvarez,塞吉奥AU - Solesio,玛丽亚·e . AU - Cuenca-Lopez玛丽亚d . AU - Melero-Fernandez de Mera拉奎尔m . AU -维拉波斯,卡洛斯AU - Kmita,汉娜盟——Galindo玛丽亚f . AU -乔丹,华金PY - 2012 DA - 2012/06/17 TI -药理机制的描述延迟钙管制SH-SY5Y细胞挑战美沙酮SP - 642482六世- 2012 AB -之前,我们已经表明,SH-SY5Y细胞暴露于高浓度的美沙酮死于necrotic-like细胞死亡机制相关延迟钙管制(论证)。在这项研究中,我们表明,在Ca^{2 +}对0.5毫米美沙酮的反应,SH-SY5Y细胞可以汇集成四个不同的基团。在一个广泛的药理调查中,不同的相关性^{2 +}相关机制methadone-induced以便调查包括细胞外钙、l型^{2 +}渠道, μ 阿片受体线粒体内膜的潜力,线粒体ATP合成、线粒体钙^{2 +}/ 2 na⁺换热器、活性氧和线粒体渗透性转换。只有那些寡霉素等化合物针对线粒体FCCP,本金保证产品37157年,环孢霉素能够修改methadone-induced Ca^{2 +}dyshomeostasis表明美沙酮诱发以便通过调节线粒体钙处理的能力^{2 +}。一致,线粒体成为显著短和圆润的美沙酮。此外,耗氧量的分析分离大鼠肝线粒体建议美沙酮影响线粒体Ca^{2 +}吸收呼吸substrate-dependent。我们认为美沙酮引起细胞内钙的失败^{2 +}体内平衡,这种效应与线粒体形态和功能的变化。有可能的是,这种机制导致退行性与美沙酮治疗相关副作用。SN - 1687 - 8876你2012/642482 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/642482——摩根富林明-国际细胞生物学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER