TY -的A2 Wiche格盟——Atai Nadia a . AU -瑞恩,斯科特·d . AU - Kothary Rashmi盟——方法、医学o . AU -打破传统,弗c . PY - 2012 DA - 2012/05/06 TI -而核膜和细胞骨架:生物不同的肌张力障碍起源于一个共同的细胞功能障碍SP - 634214六世- 2012 AB -大多数情况下的早发性DYT1肌张力障碍在人类引起的呕吐中删除 TOR1A基因导致谷氨酸(Δ的损失 EtorsinA蛋白),构成一个运动障碍与神经功能障碍无明显神经退化有关。基因的突变/删除( Dst老鼠)编码dystonin导致矛盾的运动障碍称为 肌张力障碍musculorum肌张力障碍的类似方面的人类。而torsinA和dystonin蛋白质不共享模块领域的架构,他们参与一个类似的功能通过调制结构核膜之间的联系和神经细胞的细胞骨架。我们建议通过与核膜蛋白nesprin-3分享互动 αtorsinA和神经元dystonin-a2同种型组成一座桥外核膜和细胞骨架之间的复杂,这是神经发育和功能的某些方面的关键。说明重叠的角色torsinA和dystonin-a2核/内质网动力学应该提供洞察矛盾的表型的细胞机制。SN - 1687 - 8876你2012/634214 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/634214——摩根富林明-国际细胞生物学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER