TY -的A2 Bulinski j·克洛艾盟——崔,亚历山大·j·s . AU -觉得Stefan w . PY - 2011 DA - 2011/11/30 TI -自噬在炎性疾病SP - 732798六世- 2011 AB -自噬的营业额提供了一种机制通过lysosome-dependent细胞细胞器和蛋白质降解途径。在饥饿中,自噬发挥自我调节的功能,促进细胞存活的循环代谢前体。此外,自噬可以与其他重要交互过程,如细胞程序性死亡,炎症,和适应性免疫机制,从而可能影响疾病的发病机理。巨噬细胞缺乏自噬蛋白显示增强caspase-1-dependent inflammasome的促炎细胞因子的生产和激活。自噬在传染病和脓毒症提供了一个功能作用通过促进细胞内细菌清除率。autophagy-related基因的突变,导致自噬功能丧失,一直与克罗恩病的发病机理。此外,autophagy-dependent机制提出了一些肺部疾病的发病机制涉及炎症,包括囊性纤维化和肺动脉高压。策略旨在调节自噬可能导致治疗干预与炎症相关的疾病。SN - 1687 - 8876你2011/732798 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2011/732798——摩根富林明-国际细胞生物学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER