TY -的A2 Samali Afshin盟——Verfaillie汤姆AU -萨拉查,玛丽亚盟——Velasco Guillermo盟——Agostinis Patrizia PY - 2010 DA - 2010/01/17 TI - ER应激与自噬:癌症治疗的潜在影响SP - 930509六世- 2010 AB -不同生理和病理条件下可以扰乱蛋白质折叠在内质网中,导致一个条件称为ER应激。ER应激激活一个复杂的细胞内信号转导通路,称为展开蛋白质反应(UPR)。UPR定制基本上重建ER内稳态也通过自适应机制涉及自噬的刺激。然而,当持久,ER应激可以切换UPR的cytoprotective功能和自噬细胞死亡促进机制。最近,各种各样的抗癌疗法与ER应激诱导的肿瘤细胞,这表明策略设计来刺激其prodeath函数或阻止其prosurvival函数,可以设想改善tumoricidial行动。更好的理解的分子机制,确定最终结果UPR和化疗药物自噬激活,将提供新的机会来改善现有的癌症疗法以及解开癌症治疗的新目标。SN - 1687 - 8876你2010/930509 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2010/930509——摩根富林明-国际细胞生物学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER