TY -的A2 -戈尔曼,艾德丽安m . AU -古普塔(Sanjeev AU - Cuffe,洛林盟——Szegezdi,伊娃AU -罗格,Susan e . AU -尼瑞,凯瑟琳AU -希利,桑德拉盟——Samali Afshin PY - 2010 DA - 2010/02/07 TI - ER Stress-Mediated线粒体膜透化作用机制SP - 170215六世- 2010 AB -在细胞凋亡过程中,线粒体外膜通透(MOMP)的过程代表着一个不可逆转的点，因为它使细胞死亡。在这里，我们评估了caspases、Bcl-2家族成员和线粒体通透性转变孔在内质网应激诱导的MOMP和随后的细胞死亡中的作用。内质网应激诱导Grp78、Edem1、Erp72、Atf4、Wars、Herp、p58ipk、ERdj4等基因上调，导致caspase激活，线粒体膜间蛋白释放，线粒体跨膜电位耗散( Δ Ψ 来自caspase-9、-2和-3敲除小鼠的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)对内质网应激诱导的细胞凋亡具有耐药性，这与前caspase-3和-9的处理减少有关。此外，用caspase抑制剂(Boc-D。fmk和DEVD.fmk)减弱了内质网应力诱导的损伤 Δ Ψ 然而，只有caspase-9和-2的缺乏才能防止内质网应激介导的缺失 Δ Ψ Bcl-2过表达或预处理具有细胞透性BH4结构域(BH4- tat)或线粒体透性过渡孔抑制剂bongkrekic酸或环孢素A，可减弱内质网应激诱导的线粒体线粒体损伤 Δ Ψ 这些数据表明，在内质网应激诱导的细胞凋亡过程中，caspase-9和-2、Bcl-2家族成员和线粒体通透性转变孔在线粒体膜电位损失中发挥作用。JF - International Journal of Cell Biology PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -