Ty - Jour A2 - Wiche,Gerhard Au - Dayanithi,Govindan Au - Richard,Isabelle Au - Viero,CédricAu - Mazuc,Elsa Au - Mallie,Sylvie Au - Valmier,Jean Au - Bourg,Nathalie Au - Herasse,Muriel Au -Marty,Isabelle Au - Lefranc,GérardAu - Mangeat,Paul Au - Baghdiguian,Stephen Py - 2009 Da - 2010/03/14 Ti - 肌肉网的改变 来自Calpain 3缺陷小鼠SP - 340346 VL - 2009 AB - 突变的骨骼肌释放 加利福尼亚州 2 + - 活化的蛋白酶(Calpains)导致肌营禁用。尽管如此,Calpains的具体作用 加利福尼亚州 2 + 营养不良手术期间的信号传导仍不清楚。我们调查了 加利福尼亚州 2 + 处理来自Calpain 3缺陷小鼠的骨骼细胞。 [ 加利福尼亚州 2 + ] 一世 对芦橘受体(RγR)激动剂的对咖啡因的反应在/ - myotubes中减少,缺乏 - / - 肌细胞。- / - myotubes显示的较小幅度 加利福尼亚州 2 + 环偶酸诱导与野生型细胞相比诱导的瞬变。抑制L型 加利福尼亚州 2 + 通道(LCC)抑制了咖啡因诱导的 [ 加利福尼亚州 2 + ] 一世 回复 - / - myotubes。因此,缺乏钙骨3改变肌肉网状网状物(SR) 加利福尼亚州 2 + 通过降低Sr含量,RYR信号的损伤和LCC活性的增加。我们提出了Calpain 3依赖性蛋白水解在激活细胞内的支持蛋白方面发挥作用 加利福尼亚州 2 + 在细胞分化阶段的信号传导至骨骼肌再生至关重要。SN - 1687-8876 UR - https://doi.org/10.1155/2009/340346 Do - 10.1155 / 2009/340346 JF - 国际细胞生物学杂志Pb - Hindwi Publishing Corporation KW - ER -