ty -jour a2 -narain，Ravin au -Mosa，Israa F. au -Abd，Haitham H. Au -Abuzreda，Abdelsalam au -Yousif，Amenh B. Au -Aus -Au -Assaf，Nadhom Py -2021 DA -2021/07/31 Ti -2021/31 Ti -2021/31 Ti- 在Wistar雄性大鼠SP -3394348 VL -2021 AB-纳米颗粒引起的心血管疾病中，与羟基磷灰石纳米颗粒相关的潜在心脏风险的壳聚糖和姜黄素纳米制造 - 纳米颗粒引起的心血管疾病引起了很多关注。进入血液循环系统后，这些颗粒具有诱导心肌细胞的效力，导致心脏衰竭或心肌缺血，并且分子机制仍有待完全阐明。在这项研究中，通过心肌梗死血清标记物的增加，可以观察到对羟基磷灰石纳米颗粒（HAPNPS）的口腔毒性（HAPNPS）的心脏毒性，包括CK-MB（包括常规血液因子）的改变，凋亡相关蛋白质p53的水平以及增加的水平，并增加由肿瘤坏死因子α和白介素-6代表的血清炎症标志物，以及心脏抗氧化剂酶的下降和谷胱甘肽水平降低，而脂质过氧化和一氮的诱导也已被观察到，以及著名的组织学和组织学和组织学学和组织学学和组织学学的诱导这些动物心脏的改变。在心肌中，血管内皮生长因子（VEGF-A），环氧合酶-2（COX-2）和心房递增因子（ANF）的mRNA和蛋白质表达升高。然而，壳聚糖纳米颗粒（CSNP）和/或姜黄素纳米颗粒（Curnps）的共同给药成功地调节了这些改变，并在抗氧化参数中诱导了激活。目前的数据表明，通过线粒体途径引起的HAPNPS诱导的凋亡可能在心脏组织损伤中起着至关重要的作用，而早期用CSNP和Curnps治疗可能会保护心脏免受HAPNPS毒性作用引起的梗塞。SN -1687-8787 UR -https：//doi.org/10.1155/2021/3394348 do -10.1155/2021/3394348 JF-国际生物材料杂志PB- Hindawi KW -er -er- er- er- er- er--