TY -的A2 Luparello克劳迪奥。非盟-格尔,斯科特盟——主持人,弗朗西斯诉AU -米勒,亚历克斯·m . PY - 2017 DA - 2017/01/15 TI - 3 Semaphorin增加FAK磷酸化在调节焦点粘连mda - mb - 231细胞迁移和扩散浓度在不同的下层SP - 9619734六世- 2017 AB - integrin-mediated粘连之间的相互作用和细胞外基质(ECM)是重要的监管机构的细胞迁移和扩散。然而,细胞外配体调控细胞迁移和扩散机制在下层的浓度变化而不清楚。Semaphorin 3 (Sema3A)已被证明能够抑制细胞活性和改变各细胞信号转导。我们建议Sema3A改变焦点粘连调节乳腺癌细胞迁移和扩散与不同浓度的ECM下层涂布。我们证明Sema3A抑制mda - mb - 231细胞迁移和扩散上下层涂有高浓度的胶原蛋白和纤连蛋白可增强胶原蛋白、纤粘连蛋白的低浓度的迁移和扩散所造成的。Sema3A增加粘着斑激酶磷酸化酪氨酸397 (pFAK^397年)焦粘连在所有下层胶原、纤粘连蛋白的浓度,但pFAK下降^397年层粘连蛋白水平。Rho-associated蛋白激酶(岩石)抑制块Sema3A-mediated影响细胞迁移、扩散和pFAK^397年在焦粘连培养浓度的胶原蛋白。这些结果表明,Sema3A变化的最优水平cell-matrix粘连nonoptimal ECM涂料浓度,特别是胶原蛋白,产生最大可能介导细胞迁移和扩散通过ROCK-dependent机制。SN - 2090 - 3170你2017/9619734 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/9619734——摩根富林明乳腺癌的国际杂志PB - Hindawi KW - ER