TY -的A2 Kleiner-Hancock希瑟·e . AU - Malaviya Abhita盟——西尔维斯特,保罗·w . PY - 2013 DA - 2013/01/28 TI -中介的影响机制γ结合PPAR -Tocotrienol时使用γ受体激动剂或拮抗剂MCF-7和乳腺癌mda - mb - 231细胞SP - 101705六世- 2013 AB - γ-Tocotrienol是天然维生素E显示有效的抗癌活性,先前的研究表明,这些影响包括PPAR的改变 γ活动。0.5治疗6 μ米 γ-tocotrienol, 0.4 -50 μM PPAR γ受体激动剂(罗格列酮或troglitazone),或0.4 -25 μM PPAR γ拮抗剂(GW9662或T0070907)抑制细胞和细胞龛之间仅导致剂量反应关系MCF-7和mda - mb - 231乳腺癌扩散。然而,1 - 4的综合治疗 μ米 γ与PPAR -tocotrienol γ受体激动剂逆转生长的抑制效应 γ1 - 4的-tocotrienol,而联合治疗 μ米 γ与PPAR -tocotrienol γ拮抗剂协同抑制MCF-7和mda - mb - 231细胞生长。联合治疗的 γ-tocotrienol和PPAR γ受体激动剂PPAR的转录活动的增加引起的 γ随着增加PPAR的表达式 γ和RXR PPAR下降 γ辅活化因子,CBP p / 300, CBP C-20 SRC-1,在乳腺癌细胞系。相比之下,联合治疗 γ与PPAR -tocotrienol γ拮抗剂导致PPAR转录活性的下降 γ以及减少PPAR的表情 γ和RXR PPAR的增加 γ辅活化因子,相应减少PI3K / Akt在这些细胞促有丝分裂的信号。这些发现表明,在PPAR海拔 γ与增加乳腺癌生长和存活,和治疗,降低PPAR吗 γ表达式可以提供在乳腺癌的治疗中获益。SN - 2090 - 3170你2013/101705 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/101705——摩根富林明乳腺癌的国际杂志PB - Hindawi出版公司KW - ER