TY -的A2 Polimanti雷纳托非盟- Choo,鑫易盟——Alukaidey Lobna AU -白色,安东尼·r . AU -格鲁曼,亚历山德拉PY - 2013 DA - 2013/11/28 TI -神经炎症和铜在阿尔茨海默病SP - 145345六世- 2013 AB -炎症感染或组织损伤的先天免疫反应。启动炎症级联发生在中枢神经系统(CNS)通过识别危险相关的分子模式同源免疫炎性细胞受体表达,导致快速去除危险刺激的反应。活化的小胶质细胞和星形胶质细胞的存在的大脑中的淀粉样蛋白斑块附近的阿尔茨海默病(AD)患者和小鼠模型涉及炎症AD发病机制作为一个贡献者。活化的小胶质细胞在淀粉体间隙发挥重要作用,但长期放松管制的中枢神经系统炎症通路导致分泌的神经毒性介质在广告,最终导致神经退化。铜(铜)体内平衡是广告的深刻影响,并积累了细胞外铜驱动 β聚合,而细胞内铜缺乏限制生物所需的铜中枢神经系统功能。本文概述炎症在响应事件发生在广告 β并突出最新进展在铜的作用调制的有益和有害的炎症反应在广告。SN - 2090 - 8024你2013/145345 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/145345——摩根富林明-国际阿尔茨海默病杂志PB Hindawi出版公司KW - ER