TI -阿尔茨海默病:APP、Gamma Secretase、APOE、CLU、CR1、PICALM、ABCA7、BIN1、CD2AP、CD33、EPHA1、MS4A2及其与单纯疱疹的关系c .肺炎，其他可疑病原体，免疫系统SP - 501862 VL - 2011 AB -阿尔茨海默病易感基因，APP和γ -分泌酶，参与单纯疱疹的生命周期，其他可疑病原体( c .肺炎， 幽门螺旋杆菌， c . neoformans， b . burgdorferri， p . gingivalis)或免疫防御。这些病原体会促进-淀粉样蛋白沉积 τ因此，磷酸化可能是致病因素，其作用受基因制约。β -淀粉样蛋白的抗菌作用，免疫活性树突状细胞中APP/ -分泌酶的定位，以及γ分泌酶对许多病原体受体的切割表明，这个网络与病原体的处理有关，而这种作用可能会被老年人中β -淀粉样蛋白自身抗体的存在所消除。这些自身抗体，以及那些神经生长因子和 τ，也在阿尔茨海默病中观察到，由于人类自身抗原和病原体蛋白之间的同源性，很可能是对病原体的抗体。神经生长因子或 τ抗体促进-淀粉样蛋白沉积，神经纤维缠结，或胆碱能神经元丢失，并与其他自身抗体，如抗atp酶，是潜在的破坏因子，其形成取决于病原体和人类蛋白之间的序列同源性，因此由病原体株和人类基因决定。在老年人群中消除病原体和清除可致病的自身抗体可能会减少发病率，并为治疗这种疾病提供希望。SN - 2090-8024 UR - https://doi.org/10.4061/2011/501862 DO - 10.4061/2011/501862 JF - International Journal of Alzheimer 's Disease PB - SAGE-Hindawi Access to Research KW - ER -