TY -的A2 Dar Alamgir Ahmad AU -海,瑞盟——周、杨AU -李,风扇盟——郭,清溪盟——长,阳盟——王,方非盟-程,连盟——吴,范盟——陈,施盟——周、象屿PY - 2022 DA - 2022/12/29 TI - mir - 576 - 5 - p通过MAPK4-AKT促进乳头状甲状腺癌的扩散途径SP - 1428411六世- 2022 AB - 背景。微rna - 576 - 5 - p (mir - 576 - 5 - p)中扮演一个重要的角色在不同的人类癌症。然而,mir - 576 - 5的生物功能- p在乳头状甲状腺癌(PTC)仍不清楚。在这项研究中,我们探讨了函数和特定的角色在PTC mir - 576 - 5 - p。 方法。mir - 576 - 5 - p的表达水平在PTC患者组织和细胞系由反向transcription-quantitative聚合酶链反应(存在)。细胞计数用细胞计数kit-8 (CCK-8),伤口愈合,和Transwell化验进行评估mir - 576 - 5 - p的影响扩散,迁移和入侵TPC-1细胞。表达水平的增殖蛋白激酶4 (MAPK4)和磷酸化水平的蛋白激酶B(一种蛋白激酶),细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38增殖蛋白激酶(P38)检测到免疫印迹和免疫组织化学(包含IHC)。 结果。的表达水平mir - 576 - 5 - p在PTC组织和TPC-1细胞显著增加。体外,mir - 576 - 5 - p的超表达促进了增殖,迁移和入侵TPC-1细胞。此外,MAPK4 PTC组织中高度表达,mir - 576 - 5 - p可能上调MAPK4的表达。有趣的是,MAPK4击倒逆转细胞增殖而不是在TPC-1细胞迁移和入侵mir - 576 - 5 - p是过表达。此外,过度mir - 576 - 5 - p诱导激活TPC-1 AKT通路的细胞,和MAPK4基因敲除逆转这个AKT通路激活。 结论。在这项研究中,我们发现mir - 576 - 5 - p明显在PTC组织和TPC-1细胞。此外,mir - 576 - 5 - p提升TPC-1细胞的增殖MAPK4的增强表达和激活AKT通路。SN - 1687 - 8760 UR - https://doi.org/10.1155/2022/1428411 - 10.1155 / 2022/1428411摩根富林明国际分析化学杂志PB - Hindawi KW - ER