TY -的A2 -林德伯格,格雷格AU - Yu,非盟-沼泽、沙龙AU -胡,Junbo盟——冯Wenke盟——吴Chaodong PY - 2016 DA - 2016/05/09 TI -非酒精性脂肪肝的发病机制:相互作用的饮食,肠道微生物群,和遗传背景SP - 2862173六世- 2016 AB -非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是世界上最常见的慢性肝病,包括一系列的肝异常从简单性脂肪肝肝脂肪变性,肝纤维化、肝硬化、肝癌。而非酒精性脂肪肝的发病机制仍不完全清楚,支安打模型提出了适应因果因素从各种各样的来源,包括肠道脂肪促炎的同时刺激作用于肝脏。之前的细胞和分子研究病人和几种常见的致病机制特征的非酒精性脂肪肝动物模型,包括proinflammation细胞因子、lipotoxicity,氧化应激,内质网压力。近年来,人类肠道微生物群获得关注,非酒精性脂肪肝的失调被认为是一个至关重要的因素。此外,一些基因变异已确定通过全基因组关联研究,特别是rs738409 (Ile748Met) PNPLA3和rs58542926 (Glu167Lys) TM6SF2,这是至关重要的风险等位基因的疾病。尽管高脂肪饮食和不活跃的生活方式是典型的非酒精性脂肪肝的风险因素,饮食之间的相互作用,肠道微生物群,遗传背景被认为是更重要的是在非酒精性脂肪肝的开发和发展。本文总结了常见的致病机制,肠道微生物群的相关机制和主要的基因变异导致非酒精性脂肪肝及其进展。SN - 1687 - 6121 UR - https://doi.org/10.1155/2016/2862173 - 10.1155 / 2016/2862173摩根富林明胃肠病学研究和实践PB - Hindawi出版公司KW - ER