骨矿化在腹腔疾病

文摘

证据显示之间的关系低骨密度(BMD)和乳糜泻(CD),但数据在此设置骨骼错乱的发病机制仍然是不确定的。患者症状CD,低BMD似乎直接关系到肠道吸收不良。坚持一个严格的无谷蛋白饮食(GFD)将肠扭转组织学变化和生化证据的钙吸收障碍,导致BMD的快速增加。然而,GFD改善BMD但不正常在所有患者中,即使在恢复肠道粘膜。其他机制的骨骼损伤比钙和维生素D的吸收障碍被认为是参与,如促炎细胞因子、甲状旁腺功能异常,和misbalanced骨重建因素,最重要的是由受体激活核因子B /受体激活核因子B-ligand / osteoprotegerin系统。采用双能x线吸收仪(DXA对),现在BMD的快速和容易获得半定量的值。然而,问题仍然是开放的对谁提交DXA对评估CD时,为了估计骨折的风险。此外,额外的信息在营养补充和替代疗法的作用是必要的。

1。流行病学的骨头参与CD

自1980年代以来,最广泛使用的工具在骨质疏松检测、治疗和随访已双能x线吸收仪(DXA对),表现出很强的相关性之间的检测骨密度(BMD)和骨折的风险。其他的程序用来评估弹道导弹防御包括dual-photon吸光测定法(DPA),定量计算机断层扫描)(高职院校学前教育专业,和超声波1]。骨量减少及骨质疏松的世界卫生组织的标准定义的BMD作为目前由DXA对评估表明,分别得分之间−1−2.5和≤2.5。这两个条件包括定量和定性的安排改变骨组织由此增加骨骨折(脆弱性和敏感性2]。

几项研究评估骨在乳糜泻(CD)的地位,在诊断和之后都无谷蛋白饮食(GFD),到目前为止,它已经认识到骨头参与可能经常发现在CD。然而,研究关注乳糜泻患者的骨错乱的患病率仍不确定因为最近老发现广泛([下降3,11),见表1)。

另一方面,CD特发性骨质疏松性患者的患病率在很多研究中已被调查,但争议仍然存在的价值筛查CD在此设置。Duerksen和莱斯利12]发现成年女性阳性抗体检测CD BMD低于对照组血清反应阴性的。斯滕森et al。13)进行筛查结果在骨质疏松性乳糜泻患者,发现3.4%的CD在一般人群中只有0.2%的发病率无胃肠道症状者。1992年,林德et al。14]筛选92例骨质疏松症CD显示11(12%)水平升高的血清IgA麦胶蛋白抗体,只有他们三个显示CD-related肠道病变。最近,在135年低BMD患者评估Karakan et al。15),13例(9.6%)显示积极的IgA antiendomysial抗体,但肠道黏膜的组织学检查是正常的在所有这些病人。此外,马瑟et al。16)没有检测CD的患病率增加100名连续低BMD的病人进行评估。事实上,尽管高速率的弱阳性IgA antiendomysial抗体测试(7.3%),这些受试者显示CD在小肠活检的组织病理学特征。数据表进行了总结2。因此,与降低受试者的筛选策略CD BMD似乎并没有一个主要角色为了确定骨损伤的一个次要原因。此外,临床医生应考虑的成本CD血清学测试,排除了大规模使用。也许,特发性骨质疏松症的筛查应该解决选择没有证据表明患者的骨质疏松症的危险因素(例如年轻的绝经前,男性患者)。

2。病理生理学骨代谢的CD

2.1。成人骨代谢

个体的性别、宪法和年龄以及更年期内分泌系统等相关因素的变化和出现并发症都与生活方式的因素,包括吸烟、缺乏锻炼、和低膳食钙摄入量来确定骨质疏松症的发病(17]。

骨是一个动态的组织不断更新这一过程被称为骨重建的高度管制的复杂机制。然而,控制其启动的特殊的分子途径,发展,和戒烟仍知之甚少。主导作用依赖于两种类型的细胞,破骨细胞,这些细胞分化monocyte-derived参与骨基质,成骨细胞,来源于间充质干细胞,能够形成新骨。在第三个十年的生活中,骨吸收的过程开始超过骨形成,和这一事实导致了进步的骨质流失18]。

营养骨内稳态中起着重要的作用,提供必要的基质对骨组织的代谢功能,大多数维生素D和矿物质。维生素D调节肠钙吸收通过刺激形成的特定的蛋白质运输钙通过肠上皮细胞,称为calbindin和钙结合蛋白。有两种形式的维生素D: D3(维生素D3)和D2(维生素D2)。两种形式是由羟基化生物活性在人类第一次在肝脏,形成体内25 -羟维生素D (25 - D)(哦),然后在肾脏,形成1,25-dihydroxyvitamin D(1,25 -(哦)₂D)。即使生物活性较低,25 (OH) D是维生素D的主要传播形式;因此,血液25 - (OH) D的浓度通常认为反映营养状况有关维生素D。此外,钙摄入量减少或吸收不良导致甲状旁腺激素(素分泌增加,促进骨代谢和骨密质损失。甲状旁腺素和1,25 (OH)₂D有关的一系列协调活动来维持正常血清钙水平。当循环钙降低,甲状旁腺的分泌甲状旁腺素增加,进而增加1的循环水平,25 -(哦)₂D,通过刺激肾羟基化25 (OH) D。这就是为什么增加1,25 -(哦)₂D水平可能会观察到CD [19]。

2.1.1。吸收不良

营养吸收不良造成的影响从未经处理的CD是有据可查的。有症状的患者CD,的主要原因低BMD与吸收不良的状态。受损的吸收的钙在CD被认为结果主要从损失近端小肠的绒毛,钙是最积极吸收。坚持一个严格的GFD将扭转组织学损伤肠粘膜和生化钙吸收不良的证据,证明使用锶测试由Molteni et al。20.]。然而,维生素D受体通常乳糜泻患者十二指肠粘膜的表达,即使在存在的绒毛萎缩,表明钙吸收障碍由于绒毛萎缩之外的机制可能参与骨损伤(21]。Pazianas et al。22]显示分数降低钙的吸收与控制在女性患者GFD从平均4.7年的时间,尽管变量度改善肠道粘膜。在这方面,它不是次要考虑的作用未被吸收的脂肪酸在乳糜泻患者。的确,管腔内的脂肪结合钙在肠道内腔和可以降低膳食维生素D的吸收。Staun和Jarnum23]显示缺乏calbindin和钙结合蛋白,维生素D-regulated蛋白质与钙质吸收肠内腔,在受损的黏膜。

2.1.2。甲状旁腺素和荷尔蒙失调

我们认识到过度的甲状旁腺素可以与骨质疏松有关。塞尔比et al。24]证明了降低BMD与继发性甲状旁腺功能亢进GFD没有维生素D缺乏的病人。在前瞻性研究Valdimarsson et al。25],最初的继发性甲状旁腺功能亢进患者显示低BMD 3年后GFD表明不同的路径在骨内稳态的乳糜泻患者以外的涉及钙吸收障碍由于gluten-related肠道粘膜的损害。

另一方面,Lemieux et al。2617日)进行的一项研究治疗乳糜泻患者为了评估甲状旁腺素水平之间的关系,甲状旁腺功能异常、骨质流失。他们证实降低BMD患者尽管5.7年期意味着GFD的时期,但甲状旁腺素值,虽然高于对照组,但仍在正常范围内。结果对甲状旁腺功能研究腹腔和对照组相似,除治疗乳糜泻患者残余继发性甲状旁腺功能亢进。

腹腔雄性不育和性腺机能减退的风险也更大。在这种情况下,CD患者更容易患骨质疏松症。另一方面,男性性腺机能减退可能常与高泌乳素血症;因此,骨质疏松的发生可能是由于二次增加雌激素的水平。有争议的观点确实存在睾酮治疗男性骨质疏松症的预防和治疗。然而,它已被证明,男性骨质疏松症和伴随的性腺机能减退,以及那些CD相关,可能获得有益的治疗(17]。

2.1.3。促炎细胞因子

最近的研究显示,慢性释放促炎细胞因子、激素成分,和其他misbalanced骨重建因素可以使乳糜泻患者,要么在GFD,矿物质代谢错乱。佛罗伦et al。27发现高水平的il - 1循环β和il - 6在治疗乳糜泻患者和GFD后减少。在相同的研究中,治疗产生il - 1受体拮抗剂的增加水平正常基线评估,而血清il - 6水平与BMD负相关。这些发现表明,这些细胞因子在骨内稳态可能有一个角色在CD。审查论文,Tilg et al。28]指出肿瘤坏死因子的参与和干扰素-在骨重塑,这表明他们提高生产和释放在慢性炎症与骨质流失增加。

见解的分子机制调节破骨细胞形成和活化进展在过去的15年里,与核转录因子的识别受体激活卡巴核因子B /受体激活卡巴B-ligand(等级/ RANKL)信号系统的发现以及osteoprotegerin(功能),一种蛋白质,这种蛋白质似乎防止过度骨再吸收。骨之间达成的体内平衡是一个动态平衡骨重吸收活动由RANKL和其自然诱饵受体功能的影响。百花大教堂等。29日]表明,功能/ RANKL比率显著低于腹腔复苏患者肠道粘膜比健康对照组与低BMD,呈正相关。

在一个简短的论文财富等。30.功能),自身抗体检测在患乳糜泻,面对严重的骨质疏松和高营业额。作者表明,这些自身抗体有可能阻止RANKL功能的抑制作用,这导致了假设他们可能在骨错乱的发展中发挥作用。在同一篇论文中,循环功能的自身抗体检测在三15附加CD和低BMD患者,虽然没有任何证据表明他们的血清标本10自身免疫性甲状腺功能减退患者健康对照组和14。如果这些CD患者或没有GFD不是由作者表示,和十二指肠粘膜组织学上的数据没有提供。如果循环功能的自身抗体在骨错乱的发病机制中发挥作用在CD患者,到什么程度,还有待建立。事实上,在最近的一项研究中,没有证据表明这些抗体的血清中发现30乳糜泻患者BMD GFD独立,十二指肠组织学和HLA状态(31日]。

2.1.4。饮食

天然无谷蛋白产品往往是低B族维生素,钙,维生素D,铁,锌,镁,纤维。另一方面,一些无谷蛋白产品丰富或强化。巴尔et al。32),评估营养状况和身体成分的71名成人乳糜泻患者坚持GFD并显示正常组织学发现重复十二指肠活检,证实BMD的成年诊断病人明显低于对照组。这组,女性患者显示营养不平衡的饮食比例更高的能量以脂肪和更低的能量比例的碳水化合物,从而得出这样的结论:乳糜泻患者除谷蛋白饮食建议撤军似乎是必要的选择和成分的食物,以防止因营养不良并发症。营养师必须是卫生保健团队的一部分监控病人的营养状况和遵从性在一个均衡的饮食。

金赛等。33]描述平均每日钙摄入量低于推荐的每天1500毫克,受损摄入维生素D在92%和62%,分别在106名乳糜泻患者GFD参与膳食调查。

的真正影响维生素D缺乏在CD不完善的日期。而白等。6)观察改良的BMD乳糜泻患者接受补充钙和维生素D比GFD, Ciacci et al。34)没有发现任何额外受益于这样的补充。在一个随机的前瞻性研究,Caraceni et al。35)评估BMD在基线和1年后GFD乳糜泻患者两组,一个口头接受维生素D和一个人没有。骨密度水平无显著差异被发现在任何组织,因此建议不缺乏维生素D的主要作用在此设置。

2.2。儿童骨代谢

在儿童和成年早期,骨形成一般等于骨吸收,有利于维持一个恒定的骨量。最快速获得骨量与骨矿物质发生在青春期吸积显著加速青春期发病,而随后的获得是不一致的部分年龄在20到30年。如果没有达到正常骨量峰值在那些关键的早期,主题是针对发展中国家骨质疏松症的风险更高;因此,骨的数量应计在儿科年是一个重要的预测一个人未来的抗骨折(36]。

2.2.1。吸收不良

在儿童时期,由于粘膜绒毛萎缩CD所遭受的损害肠道营养的吸收,包括所需的钙骨获利。异常儿童骨形成对儿科医生是一个很重要的问题,因为骨骼增长错乱的后果往往非常重要的和不可逆转的。τet al。37)发现,93%的孩子4岁开始治疗前达到正常脊柱骨密度值,而只有50%的人年龄在诊断和面筋撤军。所以可以得出结论,个人短期暴露在蛋白更容易规范化骨改变,由于最优恢复肠道粘膜损伤。然而,腹腔儿童饮食不到12个月显示BMD显著低于那些饮食超过24个月(38]。

2.2.2。甲状旁腺素和荷尔蒙失调

最近的数据表明,骨重建是内分泌控制;因此,儿科医生的特殊利益是由荷尔蒙和特定生长因子的作用在骨代谢的中介。继发性甲状旁腺功能亢进在腹腔的孩子也能找到应对低钙血症。在一项由Zanchi et al。39),甲状旁腺素血清浓度与CD儿童高于对照组,但GFD规范化后六个月。相反,正常血清甲状旁腺素水平被发现在腹腔儿童的诊断和后续期间Barera et al。40)建议增加可用性的钙比成人在年轻患者可能防止低血钙症和继发性甲状旁腺功能亢进。在婴儿期和青春期,GH刺激增长和性发育以及增加肌肉质量和骨组织的形成。GH缺陷被发现在CD称为儿童身材矮小和没有赶超增长后1年GFD [41]。由于生长激素(GH)分泌可能极大地影响儿童BMD, DXA对扫描在这个设置应该小心避免高估的风险评估骨损伤治疗前GH缺乏。在这种情况下,应考虑更换GH治疗的重大影响这样一个缺乏生长过程。胰岛素生长因子1 (igf - 1)对骨纵向生长至关重要;它在骨小梁和皮质骨形成中所起的作用,及其相对不足可能导致减少骨骼纵向生长。费德里科•et al。42)评估igf - 1及其结合蛋白与腹腔疾病14个孩子,之前或之后6个月无麸质饮食,并描述了减少血液中igf - 1水平和增长hormone-binding蛋白质在活跃阶段的CD在GFD消失了。简颂et al。(43)描述了一种降低igf - 1及其结合蛋白在54个腹腔的孩子参加一个四周面筋的挑战,独立,这些发现与体重变化和小肠炎症。

另一个因素影响骨重塑年轻乳糜泻患者瘦体激素,缺乏可与生长和发育异常有关。事实上,参与监管循环似乎解释了保护人类肥胖对骨量的影响。Leptinaemia水平被发现是低和GFD后显著增加患者严重的肠道萎缩(44]。

2.2.3。促炎细胞因子

绞死et al。45]研究了复杂的细胞因子网络参与CD发病机理的童年和描述一个特定数量的干扰素-在肠道粘膜IL-15产量的增加,地震,IL-21与谷蛋白摄入量。同时,莫拉(46)在一篇评论文章推测,增加产量的炎性细胞因子可能会破坏骨代谢平衡与CD。儿童和青少年研究增加促炎细胞因子和骨改建的关系孩子的信息。然而,研究结果表明,可用炎症通路参与骨损伤的发展在腹腔的孩子在成年后诊断病人。

2.2.4。饮食

监控饮食依从性是重要的,以确保适当的骨量权责发生制在童年和青春期在CD患者。坚持一个严格的GFD已经加剧了青少年营养不平衡的饮食,增加蛋白质和脂质升高消费尽管低碳水化合物摄入量(47]。几个膳食调查观察钙摄入量不足在儿童和青少年GFD尽管给定的血清维生素D水平之间的关系和健康结果如峰值骨密度和骨折风险CD孩子仍不清楚。维生素D缺乏可能影响骨基质矿化在诊断由于受损粘膜吸收,即使发现了维生素D和K血清水平不佳甚至在这些患者一年后GFD [48]。Blazina et al。49)表明,在儿童和青少年,他们严格遵守GFD并没有显示低BMD,钙和维生素D水平低于推荐摄入量。因此,应努力确保足够的钙和维生素D补充在此设置。

机制参与骨错乱的病机CD报道在图1。

3所示。低BMD CD的临床方面

3.1。成人骨质疏松症的筛查

考虑到受损骨质中描述的症状和无症状的CD患者,问题出现了哪些患者应该进行骨密度评估。尽管CD骨骼脱钙的高患病率,仍没有达成共识的时机执行密度测量的研究。女性绝经后测定仪检测骨质疏松症更敏感,但它可能会导致延误诊断以达到增加骨密度和适当的治疗。在这方面,一个筛查测定仪在诊断可能发现一个重要的骨头参与允许早期疾病的管理。然而,刘易斯和斯科特(50)在临床应用这些指导方针的地区综合医院在新诊断腹腔发现骨质疏松症的比例低女性DXA对扫描。此外,数据表明,CD-associated低BMD响应GFD逐渐增加骨矿化。特别是,5年随访研究Kemppainen et al。51在BMD)显示出了极大的提高,主要是发生在第一年从面筋撤军。这些发现表明,指病人测定仪在CD的诊断可能高估了骨头参与的风险给病人谁会受益的GFD孤单。

3.2。筛查儿童的骨质疏松症

根据一些作者,在CD患者BMD筛选问题必须解决不同的童年。Zanchi et al。39发现18%骨量减少在54 DXA对扫描治疗儿童和证明骨改进后6个月GFD,认为一个昂贵的骨代谢的研究没有必要在CD不久的孩子暴露于谷蛋白。另一方面,最近的数据显示最佳峰值骨量工作价值即使两年GFD在儿童CD生化标记不执行有用的工具来评估弹道导弹防御障碍(52]。Kalayci et al。53)得出结论,需要至少4年的GFD完全恢复一些儿童患者的骨矿化,甚至建议每年评估BMD澄清骨质流失是否完全康复了。事实上,主要的担忧是,骨骼发育的改变在儿童时期会影响最终的增长的孩子。在这种情况下,测量BMD应该纳入到日常的管理这些孩子为了实现适当的治疗策略,防止骨骼健康差的长期并发症。

额外的点,讨论指的方法评估骨骼健康的童年。事实上,有一个争论是否测定仪是一个适当的儿童研究弹道导弹防御的工具。Gafni和男爵54]分析了34个孩子患有低BMD的测定仪,发现至少有一个错误的解释88%的扫描。最常犯的错误是由于使用分数,也就是说,一个标准偏差(SD)得分指与年轻人相比,而不是分数,这表明不同数量的SDs意味着BMD值之间的个人和一群人相同的性别和年龄。纠正了这些错误,53%显示正常的BMD,然后研究人口的一半接受修订的测量。因此,医生进行DXA对评估儿童应该意识到这些设备可能导致误诊。

3.3。骨折的风险

一个特别关注来自骨折与骨相关的风险去矿化作用在CD。一些研究解决实际的骨折风险在此设置,减少BMD在CD的临床影响并不完善。此外,评估马歇尔et al。55前瞻性群组研究的荟萃分析,DXA对不够合适的预测价值准确确定受试者将维持骨折。

桑切斯et al。56)周围骨折的发生率和风险评估之前和之后的诊断CD 265年一群病人相比,一群530岁-和sex-matched控制。CD组显示显著更高的发病率和周围骨折的风险在诊断之前,尤其是男人。治疗后骨折的风险降低和可比的结果之间的两性的CD组和对照组。Jafri et al。57)进行以人群为基础的研究在奥姆斯特德县居民和调查1950年和2002年和166年之间的83名乳糜泻患者诊断性别和年龄组为骨折的历史。总共39(47%)情况下有一个或多个骨折,有40%发生在他们的诊断日期之前,而45(27%)控制。通过分层比例风险模型,比较两组随访时间,骨折后的相对风险指数匹配日期在乳糜泻患者比他们的更大的控制,认为不仅骨折风险升高的CD,但在诊断这种情况仍然存在。。托马森et al。58CD患者)进行大量的调查,发现82年244年161年(35%),乳糜泻患者和53岁(33%)和sex-matched健康对照组报道一个或多个骨折病史。因此,在一个更大的人群为基础的病例对照研究涉及1021名乳糜泻患者,Vestergaard和Mosekilde59)没有发现显著增加骨折风险之前或之后的诊断CD。然而,它必须考虑轻微,即使不显著,增加风险登记在两个研究中,这可能表明一个限制的研究设计,以展示出统计学意义而不是没有关联。事实上,样本大小和研究的力量取决于假定断裂率在控制人口,这是不同的研究。所强调的沃尔特斯和范跟60),股骨颈骨折发病率人口不到1%的65岁高龄的科目但接近20%的90岁。然而,在这项研究由。托马森et al ., (58)只有大约三分之一的人超过65岁。因此,需要大约400例和控制在一个前瞻性研究来检测风险增加了50%,从20%到30%不等,90%的力量。研究结果总结表3。

当前数据的基础上,正确的结论可能会增加骨折的风险CD不能排除,但这发生的临床影响相对较小的乳糜泻患者被认为是人口作为一个整体。

4所示。治疗骨质疏松的CD

儿童与CD, GFD目前的首选疗法,因为它恢复肠道吸收不良,因此提供了一个改善骨矿化过程。这已被证明Kavak et al。61年]在28童年后一年期GFD CD病人意味着BMD值与健康对照组。因此,Molteni et al。62年]证明22之间没有显著差异BMD患者从童年和健康的性别和年龄组,建议长期以来GFD当严格遵守保护作用。类似的结果也出现在Barera et al。63年)在一个纵向研究招收20名患者(平均年龄:年)DXA-assessed BMD在诊断发现低于控制但成为可比GFD后一年。有益GFD对骨骼健康的影响已经被间证实et al。64年]证明病人诊断在童年和恢复正常的饮食在青春期显示骨并发症在成年生活。

在CD患者诊断在成年期,GFD仍被视为在骨骼健康发挥重要作用,即使它不是有效的完全逆转骨错乱本身。麦克法兰et al。65年)检测到12个月后显著增加BMD GFD时期在21个新诊断成人CD患者,尽管仍有BMD低于健康对照组,表明可能存在长期损害的骨矿化健康GFD乳糜泻患者严格遵守。一年期GFD对骨骼健康的影响研究中评估了Sategna-Guidetti et al。8]86年新诊断成人患者中显著改善腰椎和股骨颈骨密度值在83.7%的病人。

一些研究测试在成人乳糜泻患者补充钙和维生素D,和当前的数据没有提供证据GFD额外的好处。在一些特殊情况下,如绝经后妇女骨质疏松症在腹腔中发现,它可能是有用的开始用激素替代疗法治疗或磷酸盐(antiresorption代理)。此外,教育改变生活方式的重要性,比如定期锻炼,戒烟,和过度饮酒,应提供66年]。

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