TY - JOUR A2 - Seki, Ekihiro AU - Iimuro, Yuji AU - Fujimoto, Jiro PY - 2010 DA - 2010/09/26 TI - TLRs, NF-B、物和肝再生SP - 598109六世- 2010 AB很少,而肝细胞增殖在正常肝脏,他们很快诱导增殖反应肝脏质量损失由毒素或inflammation-induced肝细胞损伤,创伤,或手术切除,导致恢复肝脏质量到原来的大小。最近的研究表明toll样受体(TLR)信号参与了这种再生反应。骨髓分化因子(MyD88)是TLR、IL-1和IL-18受体信号转导中常见的适配器分子，至少在肝再生的早期起着关键作用。目前，与TLRs结合并启动这一过程的确切配体尚不清楚。TLRs在相应配体和肿瘤坏死因子(TNF)受体(TNFRs)的刺激下，可激活下游信号分子，包括转录因子核因子(NF)- κ B和c-Jun n末端激酶(JNK)之前的研究已经揭示了TNF受体信号通路NF-的重要作用 κ B和JNK在肝特异性基因修饰动物肝再生中的作用。本文就TLR信号及其相关分子在肝再生中的研究进展作一综述。我们还将讨论在各种临床情况下，调节这些因素是否可能成为促进肝脏再生的新治疗策略。SN - 1687-6121 UR - https://doi.org/10.1155/2010/598109 DO - 10.1155/2010/598109 JF -胃肠病学研究与实践PB - Hindawi出版公司KW - ER -