and  ppm, respectively. The intraduodenal H2 level was increased with the progression of atrophic gastritis, whereas the intragastric H2 level was the highest in patients without atrophic gastritis. Conclusions. The intraduodenal hydrogen levels were increased with the progression of atrophic gastritis. It is likely that the influence of hypochlorhydria on bacterial overgrowth in the proximal small intestine is more pronounced, compared to that in the stomach. "> 大量萎缩性胃炎十二指肠内提高氢气 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

消化内科的研究与实践

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消化内科的研究与实践/2008/文章

临床研究|开放存取

2008 |文章编号 584929 | 4 页面 | https://doi.org/10.1155/2008/584929

大量萎缩性胃炎十二指肠内提高氢气

学术编辑器:玛丽亚Eugenicos
收到了 08年8月2007年
公认 2008年5月16日
发表 2008年06月16日

抽象

客观的。胃酸对预防胃肠道细菌定植的重要组成部分。如果这些细菌具有氢气(H 2)发酵的能力,腔内H2气体可能会被检测到。我们试图衡量腔内H2浓度,以确定在胃肠道中的细菌过度生长。患者和方法。对647名连续接受上腔镜检查的患者进行了研究。在内镜检查时,我们对胃和十二指肠降段不充气插管,通过活检通道采集两处腔内气体标本20 mL。气相色谱法测定腔内H2浓度。结果。在566例(87.5%)和524例(81.0%)患者中分别检测到胃内和胸内H2气体。胃内和胸内H2气体的平均值为 分别ppm。十二指肠内H2水平与萎缩性胃炎的进展而增加,而胃内H2水平最高的患者没有萎缩性胃炎。结论。十二指肠内氢水平与萎缩性胃炎的进展而增加。很可能的胃酸对细菌过度生长在近端小肠的影响更加明显,相比于胃。

1.介绍

呼吸氢(H 2)测量被广泛用于检测碳水化合物吸收不良[1-7]。由于细菌是肠道H2的唯一来源,因此空腹呼吸H2气体被用作结肠发酵的标志[89]。如果在胃中发生发酵,H2气体应该产生并释放到胃腔。胃酸对预防胃的细菌定植和小肠[一个重要部分1011]。胃酸分泌的减少易患感染各种生物体[12-14]。与PPI治疗期间肠细菌过度生长此前报道因为胃内中性pH的[15-18]。萎缩性胃炎是减少胃酸分泌的最常见的原因和幽门螺杆菌幽门螺杆菌)似乎是萎缩性胃炎最常见的原因[19-22]。然后我们尝试从胃和十二指肠收集腔内气体并分析H2浓度,以确定上消化道的细菌过度生长。

2.患者和方法

2.1。病人

研究对象为647名接受上消化道内窥镜检查的患者,211名男性和436名女性,平均年龄在19至85岁之间 年)。在这项研究中招募的患者中,由于这样或那样的原因,女性占优势。所有患者在调查前均无使用PPI、h2受体拮抗剂、抗生素、类固醇或非甾体抗炎药至少6个月的病史。有20个病人以前有过账单china-MK部分胃切除术和也被排除在分析之外。

血液样本IgG抗体的测量,以幽门螺杆菌都是在内窥镜检查之前取的。还检测了血清样本幽门螺杆菌通过使用EPI HM-CAP的IgG(肠溶Products公司,NY)测定的酶联免疫吸附测定(ELISA)抗体。所有测定按照制造商的说明进行。所计算出的ELISA读取为如果上述2.2阳性。

2.2。收集腔内气体样本

内窥镜检查是在禁食超过12小时后用表面麻醉漱口后进行的,之前没有运动。研究还要求患者在晚上刷牙,而不是在早上。所有的患者在研究的晚上都吃自己选择的食物。在内镜检查时,我们对胃进行不充气插管,使用30ml注射器通过活检通道收集胃内气体20ml。为了减少死空间误差,舍弃了前5ml。一旦找到幽门,内窥镜的尖端就进入十二指肠的下降部分。然后用同样的方法再次收集20 mL的胸内醛气体。使用呼吸分析仪ga -2000(京都TERAMECS Co., Ltd., Kyoto)的气相色谱法立即测量胃内和胸内的氢浓度,并以百万分之一(ppm)表示。线性精度响应范围为2 - 150ppm。在收集了胃内的气体样本后,内窥镜医师用空气给胃充气并观察胃粘膜。 Operators involved in the measurement of breath samples were blinded for age, sex, and endoscopic diagnosis.

2.3。萎缩性胃炎的分级

本研究通过观察萎缩性胃炎在胃内的位置,将萎缩性胃炎分为四个阶段[23];闭型和开型(O-1、O-2和O-3)。对于闭合型,萎缩边界位于小曲率处。在O-1期,萎缩的边界位于小弯和前壁之间。在O-3期,萎缩区域遍及整个胃。阶段O-2在O-1和O-3之间。O-1至O-3期是萎缩性胃炎的晚期。

2.4。统计分析

胃内和胸内氢的数据以均数±SD(标准差)表示。组间比较采用非配对法 以及。一个 的<0.05值被接受为指示统计显着性。

3.结果

内镜检查结果包括胃溃疡(51例)、十二指肠溃疡(24例)、胃癌(3例)和胃炎(569例)。胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌患者均有阳性结果幽门螺杆菌血清学。569例胃炎患者中,389例血清阳性。

总的来说,在胃内和胸内分别检测到566(87.5%)和524(81.0%)氢气。胃内和胸内氢气的平均值为 (0 - 219) (0-828)ppm时,分别。

相对于内镜诊断胃内及十二指肠H2值和患者的特征总结在表1。十二指肠溃疡组呈显著年轻的平均年龄比其他群体。胃内H2水平在胃炎组随后十二指肠溃疡组最高,胃溃疡组。十二指肠内H2的水平是胃溃疡组中最高的三组。


胃溃疡 十二指肠溃疡 胃炎

患者数 51 24 569
年龄
男/女 17分之34 18/6 156/413

胃(ppm)
P价值vs。* 13。 0.26 *
十二指肠(ppm)
P价值vs。** ** 0.27

在萎缩性胃炎的不同阶段平均胃内及十二指肠H2浓度总结在表2。胃内H2气体的患者闭型的平均水平,级O-1,O-2和O-3,分别为  ppm,  ppm, ppm, 分别ppm。闭合型胃粘膜患者胃内H2水平最高,明显高于O-3期萎缩性胃炎患者( )。而在四组中,O-3期萎缩性胃炎患者的皮内H2水平最高。随着萎缩性胃炎的进展有进行性增加。闭合性O-1、O-2和O-3期患者的导管内H2的平均水平为  ppm,  ppm, ppm, 分别ppm。在74岁的女O-3期萎缩性胃炎患者中发现,皮内H2的最大值为828ppm。


封闭式 O-1 O-2 O-3

患者数 200 66 101 280
年龄(平均值±SD)
男/女 60/140 22/44 39/62 90/190

胃(ppm) *
P价值vs。* * .085 .105 .031
十二指肠(PPM)
P价值vs。** 0.009 .055 .061 **

4.讨论

前发现幽门螺杆菌感染于1983年[24,许多研究者报告说在胃酸和次氯酸酐患者的胃中发现了越来越多的细菌[25]。胃内微生物的种类和数量受胃pH值的影响[26-28],和在胃内pH升高经常被用在胃液的细菌的数目增加有关[29-31]。萎缩性胃炎是减少胃酸分泌的最常见原因。因此,如果萎缩性胃炎是密切相关的胃和肠细菌过度生长,它是可能的,我们建议,即胃内和十二指肠内氢,反映了在胃和十二指肠的细菌发酵,应与萎缩性胃炎受试者中检测到。

胃和十二指肠液体培养是细菌过度生长的金标准,必须与腔内气体分析进行比较。实际上,微生物群落,主要是草绿色链球菌coaglase阴性葡萄球菌嗜血杆菌sp。,奈瑟氏菌属spp。,乳酸菌。念珠菌,曲霉菌。[3233],已被证明。然而,胃肠道菌群的直接法研究很麻烦,主要是由于其难以接近的位置。此外,鉴定和微生物的定量在从胃肠道的样品的结果显著通过在准确管安置,污染困难插入期间的影响,采样和培养基的接种和厌氧分离技术不足之间的延迟。

在本研究中,647名受试者中,胃内H2检测到566例(87.5%),范围为1 - 219ppm,而胸内H2检测到524例(81.0%),范围为1 - 828ppm。这表明超过80%的内镜患者在胃或空肠中有产生h2的细菌。此外,O-3期萎缩性胃炎患者的皮内H2水平高于其他组,且随着萎缩性胃炎的进展呈进行性升高。闭合型胃粘膜患者胃内H2水平最高,明显高于O-3期萎缩性胃炎患者。提示广泛萎缩性胃炎可能与空肠细菌过度生长密切相关,而与胃细菌过度生长密切相关。

Fried等人[18报告指出,十二指肠送气器中鉴定出的大多数细菌属于在口腔和咽部定植的菌种,这表明了一种下行定植途径。Husebye等人[33]另据报道,同属于oro-和鼻咽微生物菌群的定植胃癌相关禁食的胃酸是在健康老人非常普遍。在正常的酸性胃pH,已经认为胃是无菌的或含有吞噬生物体[34]。虽然吞下的微生物的发病机制尚不清楚,但从我们的研究结果可以合理地推测,这些口腔细菌应该会持续进入胃并产生H2气体。此外,与胃相比,次氯酸钠对近端小肠细菌过度生长的影响可能更明显。

关于胃内和胸内H2浓度的研究报道较少,而腔内H2气体的临床特征和发病机制尚不清楚。细菌是肠道氢气的唯一来源,每12.5克未消化的碳水化合物会产生4升氢气[35]。氢气要么被扩散吸收,要么被细菌消耗,以将二氧化碳还原为甲烷或醋酸。胃内H2浓度被认为可以直接反映胃内发酵和胃内产H2菌的存在。由于不同于呼吸的H2水平,胃内H2水平不受吸收或代谢的影响,在胃内发酵的患者中应检测到微量的H2。

综上所述,出乎意料的是,胃内及十二指肠内H2在本研究中所有科目的80%以上的检测,十二指肠内H2水平与萎缩性胃炎的进展而增加。虽然它是未知的管腔内发酵是否与消化系统疾病,大量胃内及十二指肠H2可能引起腹部症状。我们必须做进一步的研究,以评估是否在胃或近端小肠细菌过度生长与某些临床症状或胃肠道疾病。

参考文献

  1. J. H. Bond Jr.和M. D. Levitt,“使用肺部氢气 H 2 测量以定量碳水化合物的吸收:部分胃切除患者的研究临床研究杂志第51卷,no。1972年第1219-1225页。视图:出版商网站|谷歌学术
  2. H. V. L.马菲,G. L.梅斯和D J. A.詹金斯,“氢呼气试验:一个简单的技术,以婴幼儿和儿童的适应,”柳叶刀卷。307,没有。7969,第1110-1111,1976年。视图:出版商网站|谷歌学术
  3. F. Casellas, L. Guarner, E. Vaquero, M. Antolin, X. de Gracia, j.r。胰外分泌不全用葡萄糖作氢气呼吸试验>,胰腺卷。16,没有。4,第481-486,1998。视图:出版商网站|谷歌学术
  4. G. R. Corazza酒店,A. Strocchi,和G. Gasbarrini,“空腹呼吸氢在乳糜泻,”胃肠病学卷。93,没有。1期,第53-58,1987。视图:谷歌学术
  5. M. D. Levitt, P. Hirsh, C. A. Fetzer, M. Sheahan, A. S. Levine,“摄入复合碳水化合物后的H2排泄,”胃肠病学第92卷,no。第383-389页,1987年。视图:谷歌学术
  6. M. B.海曼,W.朗德,E. Vichinsky和W.门策,“升高的空腹呼吸氢并与镰状细胞病的儿童异常氢呼气试验:初步报告,”美国临床营养学杂志卷。49,没有。4,第654-657,1989。视图:谷歌学术
  7. J. M.罗德,P.米德尔顿和D. P.朱厄尔,“乳果糖氢呼气试验作为小肠细菌过度生长的诊断测试,”斯堪的纳维亚胃肠病学杂志,第14卷,no。第333-336页,1979年。视图:谷歌学术
  8. L. Le Marchand, L. R. Wilkens, P. Harwood,和R. V. Cooney,“在流行病学研究中使用呼吸氢气和甲烷作为结肠发酵的标记:排泄的昼夜节律模式,”环境健康展望,第98卷,第199-202页,1992年。视图:出版商网站|谷歌学术
  9. 陈建民,“空腹呼吸氢浓度:正常值与临床应用”,国立台湾科技大学出版社。胃肠病学第87卷,no。1984年第1358-1363页。视图:谷歌学术
  10. m.d. Levitt和r.m. Donaldson,“利用呼吸性氢(H2)排泄检测碳水化合物吸收不良,”实验室和临床医学杂志卷。75,没有。6,第937-945,1970。视图:谷歌学术
  11. P. R.霍尔特,“老年人细菌过度生长的临床意义,”年龄和衰老第21卷,no。1, 1992年1 - 4页。视图:出版商网站|谷歌学术
  12. C. W.豪顿和R. H.亨特“胃液分泌和感染的关系,”肠道卷。28,没有。1,第96-107,1987。视图:出版商网站|谷歌学术
  13. K. Villako, a . Tamm, E. Savisaar, M. Ruttas,“随机选择的一组爱沙尼亚农村人口胃窦和胃底胃炎的患病率,”斯堪的纳维亚胃肠病学杂志卷。11,没有。8,第817-822,1976。视图:谷歌学术
  14. M. Siurala,M. Isokoski,K.瓦里斯和M. Kekki,“在一个农村人口胃炎的发病率。科目活检研究随机挑选,”斯堪的纳维亚胃肠病学杂志卷。3,没有。2,第211-223,1968。视图:谷歌学术
  15. J. Kreuning, F. T. Bosman, G. Kuiper, A. M. Wal,和J. Lindeman,“‘健康’个体的胃和十二指肠粘膜。”对50名志愿者进行了内窥镜和组织病理学研究。临床病理学杂志第31卷,no。1,第69-77页,1978。视图:出版商网站|谷歌学术
  16. B. K.夏尔马,I. A.桑塔纳,E。C. Wood等人,“胃内细菌活性和亚硝化之前,期间,和奥美拉唑治疗后,”英国医学杂志,第289卷,no。1984年,6447,第717-719页。视图:谷歌学术
  17. J. R. Saltzman, K. V. Kowdley, M. C. Pedrosa等人,“老年次氯酸酐患者无临床吸收不良的细菌过度生长,”胃肠病学卷。106,没有。3,第615-623,1994。视图:谷歌学术
  18. M. Fried, H. Siegrist, R. Frei等,“奥美拉唑门诊患者治疗期间十二指肠细菌过度生长,”肠道卷。35,没有。1期,第23-26,1994。视图:出版商网站|谷歌学术
  19. “慢性疾病的长期后遗症”,王建民,“慢性疾病的长期后遗症”幽门螺杆菌胃炎”,柳叶刀卷。345,没有。8964,第1525至1528年,1995年。视图:出版商网站|谷歌学术
  20. B. J. Marshall和J. R. Warren,“胃炎和消化性溃疡患者胃中的不明弯曲杆菌”,柳叶刀第323卷,no。1984年,第1311-1315页。视图:出版商网站|谷歌学术
  21. E. A. Rauws,W. Langenberg的,H. J. Houthoff,H. C. Zanen,和G. N. Tytgat,“幽门弯曲杆菌-相关慢性活动性胃窦性胃炎。对其流行率和抗菌及抗溃疡治疗效果的前瞻性研究,"胃肠病学第94卷第1期1, 1988年第33-40页。视图:谷歌学术
  22. S. Niemela, T. Karttunen和T. Kerola "幽门螺杆菌- 相关的胃炎。超过10年的组织学改变进化”斯堪的纳维亚胃肠病学杂志第30卷,no。1995年,第542-549页。视图:出版商网站|谷歌学术
  23. K.木村和T.竹本,“萎缩边框与慢性胃炎signficance的内窥镜认可,”内窥镜检查,第三卷,第87-97页,1969年。视图:谷歌学术
  24. J. R. Warren和B. J.马歇尔,“在活性慢性胃炎对胃上皮身份不明的弯曲杆菌,”柳叶刀卷。321,没有。8336,第1273至1275年,1983年。视图:出版商网站|谷歌学术
  25. L. P.加罗德,《盐酸和胃液杀菌能力的研究》,圣巴托罗缪医院报告卷。72,第145-167,1939。视图:谷歌学术
  26. J. D. Gray, M. Shiner,“胃pH对胃和空肠菌群的影响”,肠道卷。8,没有。6,第574-581,1967。视图:出版商网站|谷歌学术
  27. B. S. Drasar,M.夏纳和G. M.麦克劳德,“研究肠道菌群-I:在健康和胃酸缺乏的人的胃肠道菌群,”胃肠病学卷。56,没有。1,第71-79,1969年。视图:谷歌学术
  28. R. H. Gilman, R. Partanen, K. H. Brown等人,“严重营养不良的孟加拉国儿童胃酸分泌和胃细菌定殖减少,”胃肠病学第94卷第1期6,第1308至1314年,1988。视图:谷歌学术
  29. R. A.詹内拉,S. A. Broitman,和N. Zamcheck,“胃酸屏障摄入微生物在男人:体内和体外研究中,”肠道第13卷,no。1972年第251 - 256,4页。视图:出版商网站|谷歌学术
  30. W. S.J。Ruddell,E. S.骨,M. J.山和C. L.沃尔特斯,“恶性贫血胃癌发病机制,”柳叶刀,第311卷,no。8063,第521-523页,1978。视图:出版商网站|谷歌学术
  31. P.一里德,K.海恩斯,P. L. R.史密斯,F. R.大厦和C. L.沃尔特斯,“胃液中亚硝胺在健康和胃及十二指肠疾病,”柳叶刀卷。318,没有。8246,第550-552,1981。视图:出版商网站|谷歌学术
  32. R. Snepar, G. A. Poporad, J. M. Romano, W. D. Kobasa, D. Kaye,“西咪替丁和抗酸剂对胃菌群的影响”,感染和免疫卷。36,没有。2,第518-524,1982。视图:谷歌学术
  33. E. Husebye, V. Skar, T. Hoverstad和K. Melby,“革兰阳性胃菌群的空腹次氯酸酐在健康老年人中非常普遍,”肠道第33卷,no。1992年,第1331-1337页。视图:出版商网站|谷歌学术
  34. 上消化道的正常和病理微生物群,M. Hill,《上消化道的正常和病理微生物群》,斯堪的纳维亚胃肠病学杂志卷。20,补充111,第1-5页,1985。视图:出版商网站|谷歌学术
  35. A. Strocchi和M. D.莱维特,在“肠气”Sleisenger & Fordtran的胃肠道和肝脏疾病,M.费尔德曼,B. F. Scharschmidt和M. H. Sleisenger编,第1,P。155,WB桑德斯,费城,PA,USA,第6版,1998年。视图:谷歌学术

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