TY -的A2 domingue Passero,路易斯·菲利普·AU - Yu,海阳盟——凌Qihua盟,Cai (AU -张Mengzhi盟——刘Huaiquan AU - Chen Yunzhi PY - 2022 DA - 2022/03/31 TI -利用网络药理学研究的潜在机制黄芪在改善Sepsis-Induced炎症反应通过调节我的平衡κBα和NF -κ在大鼠SP - 7141767 B六世- 2022 AB - 客观的。本研究的目的是探索的机理 黄芪在脓毒症的治疗。 方法。我们搜索的活性成分和目标 黄芪使用TCMSP和蝙蝠侠数据库。然后,GeneCards、MalaCards和人类数据库被用来屏幕脓毒症的相关目标。前两组基因的共同目标是上传到数据库的字符串创建一个交互网络。大卫是用于执行KEGG富集分析的核心目标。基于KEGG和先前的研究结果,确定了脓毒症的发展的关键途径和实验验证。 结果。我们获得3370 sepsis-related目标数据库和59活性成分 黄芪通过数据挖掘,对应1130年目标。十字路口的两种类型的目标导致318取得了共同的目标和84年核心目标后再次检查。KEGG和先前的研究表明,这些84年核心目标是参与脓毒症通过调节肿瘤坏死因子,MAPK和PI3K通路。肿瘤坏死因子、MAPK8 NF - κB,我 κB α是脓毒症的关键。实验验证表明,一些标记在脓毒症模型大鼠的干预后改善 黄芪颗粒及其化学成分。其中,il - 1 β、il - 6和TNF - α大鼠血清中减少。肿瘤坏死因子-的mRNA和蛋白表达 αil - 6, MMP9、MAPK8和NF - κ大鼠血液中B减少。然而,我的信使rna和蛋白质表达 κB α和PI3K老鼠血液中增加。 结论。AST可能会影响TNF、PI3K和MAPK通路级联反应以我为中心 κB α和NF - κB,减弱il - 6的表达和MMP9,干扰在脓毒症炎症反应。SN - 1741 - 427 - 2022/7141767 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/7141767——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER