TY -的A2 Garg Ruchika AU -罗,燕盟——江,胡安AU - Cheng Junxiong盟——宣,陈盟——熊,Yu盟——熊Weijian盟——曹应PY Wenfu AU - Li - 2022 DA - 2022/08/05 TI -抑制大黄酸对肾间质纤维化的影响通过SHH-Gli1信号通路SP - 4398265六世- 2022 AB - 背景。大黄酸是主要提取的 感冒palmatuml,证明改善慢性肾病的肾脏功能,但其机制尚不清楚。因此,本实验探讨了潜在药理大黄酸对肾间质纤维化大鼠的影响。 方法。本研究探讨了大黄酸的潜在药理作用。在这项工作中,我们调查的潜在药理作用大黄酸在单边尿道梗阻(UUO)大鼠。三十岁的雄性sd大鼠中被随机分为三组:骗局,UUO,大黄酸(rhein-treated UUO大鼠)组。左侧输尿管UUO组的老鼠被暴露,直言不讳地切割。大黄酸组老鼠注射一种胃内的强饲法的大黄酸(2 mg·公斤⁻¹·d⁻¹),14 d。在这些老鼠肾脏function-related指标监控,而确定组织学病理方面的索引。的表达 αsma, TGF - β1、嘘Gli1,蜗牛是量化使用实时聚合酶链反应和免疫印迹。NRK-49F细胞孵化了,没有嘘(100 ng·毫升⁻¹)48小时。的SHH-activated NRK-49F细胞孵化与环巴胺(CNP, 20 umol L⁻¹ng)或大黄酸(1毫升⁻¹)。Gli1蜗牛mRNA和蛋白水平检测。 结果。在体内实验中,结果展示,UUO肾脏病理损害引起的。然而,这些变化可以显著逆转大黄酸的管理。与未经处理的UUO组相比,大黄酸组显示减少肾小管萎缩和坏死,间质纤维化增生,异常细胞外基质的沉积。大黄酸的RNA和蛋白表达降低嘘,Gli1, UUO大鼠的蜗牛。在体外实验中,CNP或大黄酸治疗减少Gli1和蜗牛信使rna和蛋白质的表达水平SHH-induced NRK-49F细胞,这表明CNP或大黄酸抑制SHH-induced NRK-49F激活。综上所述,这些研究结果表明,大黄酸抑制SHH-Gli1-Snail信号通路的激活,对肾纤维化的治疗有潜在的影响。 结论。大黄酸治疗显著改善肾间质纤维化UUO大鼠通过调节SHH-Gli1-Snail信号通路。SN - 1741 - 427 - 2022/4398265 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/4398265——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER