TY -的A2 -江,君非盟-长,庸盟——香,王盟-李,君非盟-杨,铁军AU - Yu Ganpeng PY - 2021 DA - 2021/10/04 TI -探索白藜芦醇在减少软组织损伤的机理基于网络药理学的骨关节炎和实验药理学SP - 9931957六世- 2021 AB - 目的。探索白藜芦醇的机制在降低骨关节炎(OA)的软组织损伤,基于网络药理学。 方法。Pharmmapper被用来预测目标的白藜芦醇,人类和Genecards被用来收集OA-related疾病基因,和大卫版本6.8是用于富集分析。然后,动物实验进行了验证。河鼠OA模型建立和老鼠被随机分为4组:模型组、白藜芦醇低剂量组,白藜芦醇高剂量组和空白对照组为后续实验。Hematoxylin-eosin(他)染色法是用来检测鼠骨骼和关节的病理损害程度。酶联免疫吸附试验(ELISA)是用于炎症因素的内容。免疫印迹是用来检测toll样受体的表达4 (TLR4),骨髓分化因子88 (MyD88),核转录因子(NF -κB蛋白质 κbcl - 2 B),半胱氨酸protease-9 (CASP-9),蛋白质,和伯灵顿蛋白质。 结果。通过网络药理分析,本研究发现,白藜芦醇可能调控TLR4信号通路,PI3K-Akt信号通路,FoxO信号通路,破骨细胞分化,风湿性关节炎,等。动物实验表明,与模型组相比,骨和关节的病理损害的白藜芦醇低剂量和高剂量组显著改善。与模型组相比,IL-1beta的血清il - 6、TNF IL-17—— α,MCP-1白藜芦醇低剂量和高剂量组显著降低( P < 0.05);MyD88蛋白水平的地,NF - κB p65显著降低( P < 0.05);caspase-9和伯灵顿蛋白质水平显著降低( P < 0.05)和bcl - 2明显增加( P < 0.05)。 结论。白藜芦醇可以抑制激活TLR4-mediated NF - κB信号通路,在OA软组织损伤修复的影响。SN - 1741 - 427 - 2021/9931957 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/9931957——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER