TY -的A2 -费拉罗,玛丽亚盟——窦Chen-Zhuo盟——刘Yan-Fen盟——张Lu-Lu AU - Chen邵鸿盟——胡Chuan-Yin盟——刘,你非盟——赵,Yun-Tao PY - 2021 DA - 2021/03/23 TI -多酚构树诱导细胞凋亡HepG2细胞通过ERK的失活和一种蛋白激酶信号通路SP - 8841706六世- 2021 AB -的提取 构树被证实有抗肿瘤活性。然而,这种现象的潜在机制仍不清楚。本研究旨在阐明HepG2细胞的凋亡机制诱导的多酚 构树(是)。结果显示,是抑制HepG2细胞的增殖存在剂量依赖的相关性和时间的方式。流式细胞仪分析显示是HepG2细胞的细胞凋亡率显著增加。是增加细胞内活性氧(ROS)生产和减少细胞内超氧化物歧化酶(SOD)水平HepG2细胞。是诱导细胞周期阻滞在G1期。免疫印迹显示,是调节的比例 伯灵顿/ 基类库2的表达水平 半胱天冬酶3,激活 p53 HepG2细胞。增殖相关信号的抑制蛋白激酶B (PKB / AKT)和生存相对信号(细胞外signal-regulated激酶(ERK)也被观察到PBP-treated HepG2细胞。我们的研究表明,HepG2细胞诱导的细胞凋亡是通过失活mitochondria-mediated ERK和一种蛋白激酶信号通路。SN - 1741 - 427 - 2021/8841706 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/8841706——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER