TY -的A2张冯盟——黄,激灵AU -锣,中国非盟-香港,Yingnan盟——黄Yanwen AU -王,回族非盟-康,英杰AU -詹,松花PY - 2021 DA - 2021/10/01 TI -电针刺激抑制促炎细胞因子协同生产和改善认知功能与认知障碍大鼠由于肝性脑病通过p38MAPK / STAT3和TLR4 / NF -κB信号通路SP - 7992688六世- 2021 AB - 客观的。探讨电针刺激的效果(EA)在大鼠认知功能障碍与肝性脑病和它的底层机制。 方法。五十Wistar鼠随机分为正常组( n= 10)、模型组( n= 40)。大鼠模型建立了肝性脑病的四氯化碳和硫代乙酰胺总数为12个星期。建模在9周后,模型组大鼠认知障碍的莫里斯通过进行水迷宫测试,然后随机分为对照组(三地₄包括EA组(CCl)和治疗组₄+ EA), CCl乳果糖组₄+ Lac)和EA +乳果糖组(三地₄+厘米),每组9老鼠。在第九周结束时,老鼠在三地₄CCl + Lac和₄+ CM组乳果糖填喂法的剂量10毫升/公斤体重,而正常的控制和创新领导力₄组强饲法同样体积的生理盐水每天一次21天,直到实验结束。CCl的老鼠₄CCl + EA和₄+ CM组接受了针灸在Baihui(全球之声(DU) 20),被羞辱的(全球之声(DU) 24),和Zusanli (ST36)穴位,其中EA Baihui和被羞辱的穴位有每天一次连续30分钟持续21天。治疗的效果是衡量莫里斯水迷宫测试学习和记忆能力和核磁共振光谱(夫人)在大鼠的海马神经元代谢和肝性脑病。病变大鼠海马被他染色观察,而血清氨和肝功能检测标记。免疫印迹和实时荧光定量PCR是用于检测特定基因的表达和蛋白质的脑组织。 结果。与对照组相比,老鼠接受EA明显缩短逃脱延迟和增加数量的交叉平台。他走时染色证实,EA改善脑组织坏死和改善核固缩有肝性脑病的老鼠。血清水平显著降低氨、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(治疗组)和总胆汁酸(稍后通知)中观察到的老鼠接受EA,以及提高水平的总蛋白(TP)、白蛋白(铝青铜)。此外,EA抑制TNF -大脑的表达式 α,il - 1 β,il - 6,进气阀打开,TLR4、MyD88 NF - κB p38MAPK磷酸化(p) -p38MAPK STAT3和p-STAT3基因以及蛋白质TNF的表达 α、il - 6、TLR4 MyD88, NF - κB p38MAPK p-p38MAPK, STAT3和p-STAT3。夫人显示增加Glx / Cr和减少乙酰天冬氨酸/ Cr, Cho / Cr和mI / Cr在对照组,和EA显著逆转这种变化Glx / Cr和mI / Cr值。 结论。EA改善过度生产的促炎细胞因子在大鼠的海马与认知功能障碍继发于肝性脑病,也引发了后续更改,如降低血氨水平,brain-protective激活星形胶质细胞,降低脑组织损伤程度。p38MAPK / STAT3和TLR4 / MyD88 / NF - κB信号通路可能参与其中。EA还可以提高乙酰天冬氨酸的代谢和赵大鼠海马,从而提高学习和记忆能力。SN - 1741 - 427 - 2021/7992688 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/7992688——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER