TY -的A2 -刘,本期非盟- Tang捐赠盟方,Kehua AU -李,张非盟- Chang,院长PY - 2021 DA - 2021/03/24 TI - ARHGEF10L促进宫颈肿瘤发生通过RhoA-Mediated信号SP - 6683264六世- 2021 AB - 背景。ρ鸟嘌呤核苷酸交换因子10-like蛋白质(ARHGEF10L)是鸟嘌呤核苷酸交换因子家族的一员,负责监管ρGTPase活动,从而导致肿瘤发生。我们之前的研究表明ARHGEF10L基因之间有一个强大的协会和宫颈癌的风险。本研究调查了ARHGEF10L宫颈肿瘤的致病作用和机制。 方法。海拉细胞,来源于宫颈癌,与ARHGEF10L-overexpressing转染质粒或anti-ARHGEF10L核。细胞计数kit-8化验、愈合化验和细胞凋亡检测进行调查ARHGEF10L细胞活动的影响。ρ拉试验和RNA-sequencing分析进行调查ARHGEF10L参与宫颈肿瘤的致病途径。 结果。ARHGEF10L超表达促进细胞增殖和迁移,减少细胞凋亡,诱导epithelial-to-mesenchymal过渡的差别(EMT)通过对这些钙粘蛋白和upregulation N-cadherin和蛞蝓转染海拉细胞。ARHGEF10L的超表达也调节GTP-RhoA, ROCK1, phospho-ezrin / radixin moesin (ERM)在海拉细胞表达。RNA-sequencing分析发现改变了31个基因的转录与ARHGEF10L海拉细胞过度。京都基因和基因组的百科全书(KEGG)和基因本体论(去)路径分析发现显著差异在细胞周期蛋白依赖性蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性,细胞反应维生素A, toll样受体信号通路。实时聚合酶链反应和免疫印迹证实70 kDa的增加表达热休克蛋白6 (HSPA6) ARHGEF10L-overexpressing海拉细胞。因为我们报道,ARHGEF10L通过RhoA-ROCK1-ERM信号发挥了作用,肿瘤发生的一个重要途径,和刺激EMT HSPA6表达式在肝肿瘤和胃肿瘤细胞,我们建议ARHGEF10L在许多肿瘤是一种新型的致癌基因。SN - 1741 - 427 - 2021/6683264 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/6683264——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER