TY -的A2 -陈,建平AU -杨,Liyu盟——刘Shengye AU -μ,帅盟——郭,非盟——周,长非盟- Fu,秦PY - 2021 DA - 2021/04/07 TI -芍药苷变弱Dexamethasone-Induced通过调节成骨细胞的凋亡细胞和促进骨形成的一种蛋白激酶/ mTOR /自噬信号通路SP - 6623464六世- 2021 AB -芍药苷,来源于自然的产品 芍药具有不同的药理活性,如抗炎、抗肿瘤、抗糖尿病的作用。据报道促进osteoblastogenesis和抑制osteoclastogenesis。本研究主要探讨芍药苷治疗效果的激素性骨质疏松症(GIOP) 在体外和 在活的有机体内。MC3T3-E1细胞孵化与地塞米松(敏捷;200年 μ和/或芍药苷(10米) μ米),其次是调查的细胞增殖、分化、矿化,细胞凋亡和自噬。AKT激活SC79用于评估的参与一种蛋白激酶/ mTOR信号通路。敏捷方法后,芍药苷促进成骨细胞分化和矿化特征是增加Runx2,高山,beclin-1, LC3-II / LC3-I比率水平和减少细胞凋亡。芍药苷的autophagy-promoting效应被SC79逆转。C57BL / 6小鼠接受敏捷(1毫克/公斤)每天一次,芍药苷(15毫克/公斤)48小时总共8周后调查的组织学变化,小梁骨微体系结构,骨代谢标志物的水平。结果表明,芍药苷增加碱性磷酸酶(ALP)活性和调节骨钙素的表达和beclin-1但减少了伯灵顿和I型胶原蛋白c端端肽的水平(CTX-1)。因此,芍药苷可能缓解地塞米松诱导骨质疏松症通过促进成骨分化和自噬通过抑制mTOR / AKT信号通路。SN - 1741 - 427 - 2021/6623464 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/6623464——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER