Qi-Rui AU - TY -的A2 Wang Wang Mengheng AU -阴,海龙盟——夏,于非盟-你,我非盟,邹Xinshuang盟歌,Wanci AU -罗,Laichun盟——吴,赫哲族非盟-杨、李盟——赞Junfeng盟——刘Yanwen AU -丹,Hanxiong AU -阴,羌族非盟——你,Pengtao PY - 2021 DA - 2021/09/08 TI - Huganbuzure颗粒变弱Concanavalin-A-Induced通过调节免疫肝损伤小鼠的Th1 / Th2平衡/ Th17 / Treg细胞和抑制细胞凋亡SP - 5578021六世- 2021 AB -在维吾尔医学、Huganbuzure颗粒(HBG)是一个经典处方对肝脏的保护。然而,它在免疫肝损伤中的作用仍然是未知的。本研究评估的影响HBG concanavalin-A——(ConA)诱导免疫肝损伤和调查其保护底层机制。BALB / c小鼠随机分为5组( n= 24老鼠每组):控制、ConA, 1.6克/公斤HBG + ConA, 3.2 g / kg HBG + ConA 6毫克/公斤强的松+ ConA。HBG是intragastrically管理每天一次连续十天,之前ConA(20毫克/公斤)注入。水平的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(治疗组)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)在小鼠血清测定ConA注入。此外,liver-related qPCR mRNA水平进行评估。liver-related蛋白质的检测是通过免疫组织化学和免疫印迹分析评估。与ConA组相比,HBG IL-17A和干扰素-的mRNA表达减少 γ和T-bet和ROR的蛋白表达 γt。此外,HBG mRNA表达il - 4和TGF -增加 β和蛋白质GATA3和Foxp3的表达,表明HBG监管的Th1 / Th2平衡和Th17 / Treg。此外,HBG缓解免疫肝损伤通过减少氧化应激,抑制细胞凋亡,减少p-JNK的表达,p-ERK, p-p38, p-JAK1, p-STAT1 p-STAT3, IRF1。我们的数据表明,HBG减毒ConA-induced免疫肝损伤通过调节免疫平衡和抑制JAK1 /统计/ IRF1信号,从而降低物激活诱导细胞凋亡。研究结果表明,HBG免疫肝损伤可能是一种很有前途的药物。SN - 1741 - 427 - 2021/5578021 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/5578021——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER