TY -的A2 -徐,优化非盟- Ma,白城盟——关,高朋非盟- Lv, Qizhuang AU -杨,Lei PY - 2021 DA - 2021/03/26 TI -姜黄素改善十六段Saos-2通过抑制氧化应激细胞凋亡和自噬SP - 5563660六世- 2021 AB - 目标。我们旨在确定姜黄素的影响在棕榈酸- (PA)诱导人类osteoblast-like Saos-2细胞凋亡和探索潜在的分子机制在体外的水平。 方法。Saos-2细胞培养与PA或没有姜黄素,防治(南京、抗氧化剂),3-methyladenine (3-MA,自噬抑制剂)ay - 22989(自噬受体激动剂)或H₂O₂。然后,爸爸单独或结合姜黄素对生存能力的影响,细胞凋亡,氧化应激,和自噬被CCK-8发现,流式细胞术测定和免疫印迹。 结果。我们发现自噬诱导氧化应激激活,细胞凋亡被提升在PA-induced Saos-2细胞。姜黄素抑制PA-induced氧化应激,在Saos-2细胞自噬和细胞凋亡。南京成功减毒氧化应激和细胞凋亡,3-MA减毒氧化应激和细胞凋亡在palmitate-induced Saos-2细胞。有趣的是,南汽抑制PA-induced自噬,但3-MA没有明显的氧化应激的影响在PA-treated Saos-2细胞。此外,姜黄素抑制H₂O₂(氧化应激受体激动剂)全身的氧化应激,自噬和凋亡,但姜黄素没有明显影响全身的ay - 22989(自噬受体激动剂)自噬和凋亡。 结论。目前的研究表明,氧化应激是一个自噬的诱导物,姜黄素可以减弱过度自噬抑制氧化应激和细胞凋亡的PA-induced Saos-2细胞。SN - 1741 - 427 - 2021/5563660 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/5563660——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER