TY -的A2郭姗姗AU - Chen Caiyi AU - Yu,智盟,林董盟——王、宣盟——张Xuejun AU - Ji,冯盟——他,玲玲盟,徐本PY - 2021 DA - 2021/10/04 TI -手动在ST37针灸调节TRPV1在大鼠急性内脏痛觉过敏通过磷脂酰肌醇3-Kinase / Akt通路SP - 5561999六世- 2021 AB -针灸可以显著改善炎症性疼痛急性内脏痛觉过敏。痛觉过敏炎症介质衰减,激活瞬时受体电位辣椒1 (TRPV1)和TRPV1受全身的神经生长因子(神经生长因子)磷脂酰肌醇3-kinase PI3K / Akt途径。然而,未知是否NGF-induced PI3K / Akt通路与手工针灸(MA)相关联。在这项研究中,马的效果和机制Shangjuxu (ST37)和Quchi (LI11)检查使用醋酸段大鼠模型与内脏痛觉过敏。我们证明了马ST37显著减少腹部撤军反射(心田)分数,促炎细胞因子(TNF -表达式 α,il - 1 β,il - 6)和TRPV1蛋白在大鼠急性内脏痛觉过敏和mRNA表达与未经处理的控制相比,在马LI11显示没有影响。马在ST37逆转的影响与PI3K受体激动剂治疗后igf - 1马前30分钟。在大鼠内脏痛觉过敏,神经生长因子的upregulation, tropomyosin-receptor-kinase (TrkA), PI3K,和phosphorylation-Akt ST37马(p-Akt)下降,表明TRPV1监管通过NGF-induced PI3K / Akt通路起着至关重要的作用的影响MA-mediated改善急性内脏痛觉过敏。SN - 1741 - 427 - 2021/5561999 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/5561999——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER