TY - A2的花王Shao-Hsuan AU -汉,云非盟,耿Xiao-kun AU -李,Hangil AU - Li Fengwu AU -叮,Yuchuan PY - 2021 DA - 2021/01/18 TI -早期低温诱导的神经保护效应DHC在缺血性中风的吩噻嗪类和SP - 1207092六世- 2021 AB - 背景和目的。研究表明,interischemia低温能够减少心肌梗死的大小和改善临床结果。本研究确定interischemia体温过低引起的缺血性的药理方法诱导较强的神经保护大脑。 方法。成年男性的雄性sd大鼠中研究了在4组:(1)虚假的;(2)中风;(3)中风治疗药物低体温之前再灌注(interischemia体温过低);和(4)中风治疗药物后体温降低再灌注启动(inter-reperfusion体温过低)。氯丙嗪和异丙嗪dihydrocapsaicin (DHC)被用来诱导体温过低。比较药物的神经保护效应interischemia和inter-reperfusion团体之间的体温过低,脑损伤评估使用梗死体积和神经赤字再灌注24小时时。此外,mRNA的表达NADPH氧化酶(NOX)子单元(gp91^phox,p67^phox,p47^phox,第22位^phox)和葡萄糖转运蛋白亚型(GLUT1和GLUT3)是由实时PCR在6和24小时再灌注。ROS生产用流式细胞术测定在同一时间点。 结果。在低温组、脑梗死体积和脑缺血大鼠神经赤字减少。再灌注6和24小时时,ROS生产和NOX子单元和葡萄糖转运蛋白亚型的表达也显著降低在低温组与缺血组。虽然没有统计上显著的差异两个低温组再灌注6小时时,脑损伤明显进一步减少interischemia在24小时体温过低。 结论。interischemia和inter-reperfusion药理体温过低的治疗在卒中后神经保护中发挥作用。Interischemia体温过低的治疗或许能更好地引起更强的缺血性中风后神经保护。这项研究提供了一条新途径和参考之前更强的神经保护低体温在中风患者血管再通。SN - 1741 - 427 - 2021/1207092 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/1207092——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER