TY -的A2周徐捷盟——黄Yongpan盟——长,西安非盟- Li Xinliang AU - Li Saihua盟——他,建斌PY - 2020 DA - 2020/11/26 TI -氧化苦参碱的作用改善急性肺损伤的心肌I / R通过抑制内质网应激在糖尿病大鼠SP - 8836904六世- 2020 AB - 背景。氧化苦参碱(OMT)的主要药理成分 近年来爱。已被证明拥有强有力的antifibrotic,抗氧化,抗炎活动。本研究的目的是阐明OMT的保护机制在急性肺损伤(ALI)进行心肌缺血/再灌注(I / R)。 方法。心肌I / R-induced ALI模型被阻塞在糖尿病大鼠冠状动脉左前降枝1 h,紧随其后的是再灌注1 h。炎症因子(肿瘤坏死因子的水平 α、白介素- 6 (IL)和IL-17)支气管肺泡灌洗液使用商用工具进行评估。心肌损伤的指标,包括检测心肌肌钙蛋白I (cTnI),心肌肌钙蛋白T (cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸kinase-MB(水平),也是决定使用商用设备。苏木精和伊红染色和终端原位dUTP尼克结束标签被用来确定组织学变化。内质网伴侣蛋白的表达水平毕普(GRP78), DNA damage-inducible记录3蛋白质(剁碎)、真核翻译起始因子2α激酶3(活跃),肌醇依赖酶1 α(IRE1 α)、ATF6 caspase-3 9和12、bcl - 2,和伯灵顿被西方墨点法确定。信使rna表达水平的GRP78和切被反向transcription-quantitative PCR检测。 结果。心肌I / R cTnI的水平增加,cTnT, LDH,以及在糖尿病大鼠。心肌细胞受损,不规则排列也观察到,以及更严重的肺损伤评分较高的阿里和干/湿率和更低的PaO₂。此外,内质网应激的关键蛋白质的表达(ERS)增加了I / R损伤,包括磷酸化(p)活跃,p-IRE1ɑ,ATF6,以及减少细胞凋亡水平。这些影响都是显著逆转OMT治疗。 结论。OMT防止阿里接受心肌I / R通过抑制糖尿病大鼠的人。SN - 1741 - 427 - 2020/8836904 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2020/8836904——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER