TY -非盟的李Yuemin盟——徐,彭AU -王,杨盟——张,军师盟——杨美盟- Chang Yumei AU -郑,平盟——黄,冥界盟——曹Xuebin PY - 2020 DA - 2020/06/09 TI -不同强度的锻炼条件影响心脏功能筋疲力尽的老鼠通过调节TXNIP /硫氧还蛋白/ NF - Bĸ_p65/ NLRP3炎症通路SP - 5809298六世- 2020 AB - 客观的。调查是否锻炼预处理(EP)改善大鼠心脏功能障碍引起的详尽的锻炼(EE)通过调节nod样受体蛋白3 (NLRP3)炎症通路和确认EP强度更好。 方法。九十名健康男性的雄性sd大鼠中被随机分为五组:对照组(CON),力竭运动组(EE),低,中,高强度运动的先决条件和力竭运动组(地蜡+ EE,议员+ EE,玫瑰+ EE集团)。我们建立了实验模型指的是贝德福德的运动负荷标准完成实验。然后,心肌病理变化的光学显微镜下观察。生物标志物的心肌损伤的血清和心肌组织的氧化应激因素评估elisa。心脏功能参数检测使用米勒压强和体积导管。thioredoxin-interacting蛋白质的水平(TXNIP),硫氧还蛋白的蛋白质(硫氧还蛋白),核转录因子k B_p65(NF - Bĸ_p65)、NLRP3和cysteinaspartate特定蛋白酶1 (Caspase-1)蛋白在大鼠的心肌被免疫印迹检测。 结果。1。三个EP + EE组的心肌结构与EE集团相比都有所改善。2。肌酸的水平phosphating-enzyme MB(水平)、活性氧(ROS)、白细胞介素- 6 (il - 6)、c反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF - α)在三个EP + EE团体都增加与欺诈,但相比减少与EE集团( P < 0.05 )。3所示。与诈骗集团相比,体积收缩末期压力关系的斜率(ESPVR)、射血分数(EF)和峰值速率增加的压力(d P/ d t _马克斯在EE)降至最低水平组( P < 0.05 的值),而心输出量(CO)、中风量(SV)、收缩末期容积(类型),舒张末期容积(Ved)和弛豫时间常数(τ)增加EE组( P < 0.05 )。4所示。与诈骗集团相比,TXNIP的表达水平,NF - Bĸ_p65、NLRP3 Caspase-1所有其他组明显增加( P < 0.05 );与此同时,他们都减少三个EP + EE组与EE组( P < 0.05 )。5。NLRP3呈正相关,心率、il - 6和ROS,但与EF负相关( P < 0.01 )。 结论。EP保护心脏免受EE-induced损伤通过下调TXNIP /硫氧还蛋白/ NF - Bĸ_p65/ NLRP3炎性信号通路。中等强度EP有最好的保护作用。SN - 1741 - 427 - 2020/5809298 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2020/5809298——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER